- •1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической медицины.
- •2. Общий патогенез: причинно-сдедственная связь, местное и общее, форма и функция, специфическое и неспецифическое.
- •3. Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней.
- •12. Характеристика, виды идс, ртпх.
- •4. Патофизиология терминальных состояний. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •8. Этиология, патогенез, виды хромосомных и врожденных заболеваний.
- •9. Роль возраста в патологии. Теории старения организма.
- •5. Общая этиология. Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •6. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в 12.
- •7. Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •10. Общие вопросы учения о реактивности организма. Классификация видов реактивности. Показатели реактивности.
- •11. Иммунологическая реактивность. Виды иммунитета. Понятие об иммунологической толерантности.
- •13. Общая патофизиология клетки.
- •14. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия).
- •15. Этиология, патогенез, признаки, последствия ишемии, стаза, эмболии.
- •19. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов.
- •20. Механизм эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз, стадии, характеристика.
- •21. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •22. Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления. Характеристика ооф.
- •24. Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •25. Изменения обмена веществ и физиологических функций в организме при лихорадке.
- •26. Роль нервной и эндокринной системы в развитии лихорадки. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •27. Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания организма.
- •29. Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •44. Наследственные формы нарушений жирового обмена.
- •30. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •36. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •45. Этиология, патогенез, проявления нарушений белкового состава крови.
- •47. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •48. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •53.Этиология, патогенез повреждающего действия на организм повышенного барометрического давленая.
- •49. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •50. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •51. Стресс. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •52. Этиология, патогенез, определение, классификация шока.
- •54. Повреждающее действие на организм пониженного барометрического давления.
- •55. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм высокой температуры.
- •57. Этиология, натогенез повреждающего действия на организм звуковой энергии, ускорения и невесомости.
- •58. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм химических и социальных факторов.
- •61 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •62. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •63. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •64. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •72. Этиология, патогенез, картина крови в 12 (фолиево-) дефицитной и в 12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •65. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиация. Патогенез лучевой болезни.
- •66. Анемии и полицитемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.
- •70. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •71. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных и железо-ахрестических анемий.
- •73. Лейкозы. Определение понятия, общая характеристика, принципы классификации. Опухолевая природа лейкозов. Этиология лейкозов.
- •75. Этиология, патогенез лейкопений.
- •76. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •78. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •80. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности кровообращения.
- •81. Этиология, патогенез, проявления абсолютной и относительной коронарной недостаточности.
- •84. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при левосердечной недостаточности.
- •85. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при правосердечной недостаточности.
- •86. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Нарушение гемодинамики при острой тампонаде сердца.
- •87. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства возбудимости миокарда.
- •88. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •90. Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •94. Обструктивные нарушения вентиляции легких, причины, механизмы, проявления.
- •95. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной формы недостаточности дыхания.
- •96. Патологические формы дыхания. Одышка. Асфиксия. Определение, классификация, этиология, патогенез, характеристика.
- •97. Этиология, патогенез, проявления нарушений регуляции дыхания.
- •98. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •101. Патофизиология желудка.
- •108. Этиология, патогенез, проявления надпечоночной желтухи.(гемолитическая)
- •107. Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи.
- •110. Этиология, патогенез, проявления нарушений канальцевой реабсорбции.
- •2. Почечные: нечувствительность канальцев к адг (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно-противоточного механизма.
- •113. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •122. Патофизиология эпифиза (гипер- и гипофункция).
- •126. Патофизиология вилочковой железы (гипер- и гипофункция).
- •129. Патофизиология женских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •130. Патофизиология мужских половых желез (гипер и гипофункция).
- •131. Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •133. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •134. Неврозы.
- •135. Понятие и общая характеристика гпув, патологической детерминанты, патологической системы. Нарушения доминантных отношений.
- •136. Патофизиология боли.
- •138. Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139. Этиология, патогенез, характеристика нарушений движений.
- •140. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •141. Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •142. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции зкстрапирамидной системы.
- •143. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функция мозжечка.
- •144. Нарушения функции спинного мозга (этиология, патогенез, проявления).
- •146. Патофизиологические механизмы алкоголизма.
- •147. Патофизиологические механизмы наркомании, токсикомании.
113. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
Наиболее характерными патологическими составными частями мочи являются: белок (в нормальной моче содержится небольшое количество белка — следы — 0,1 г/24 ч), эритроциты (в норме 2—5 в поле зрения), лейкоциты (в норме — 2—5 в поле зрения), цилиндры — эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные.
Появление белка в моче в значительных количествах (1 г/24 ч и выше) свидетельствует в большинстве случаев о повреждении гломерулярного фильтра, как правило сопровождающемся увеличением проницаемости гломерул для белков плазмы (гломерулярная протеинурия). Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белков наблюдается также при застойной сердечной недостаточности. Иммунохимическими методами доказана идентичность большинства белков мочи белкам плазмы. Наряду с альбуминами при гломерулонефритах в мочу выделяются и глобулины. Причиной протеинурии может быть также значительно возросшая концентрация нормальных плазменных белков. Появление эритроцитов в моче в значительном количестве (гематурия) наблюдается при гломерулонефритах разного генеза и наряду с этим может иметь место при механическом повреждении мочевых путей (уролитиазе). Выделение с мочой значительного количества лейкоцитов (лейкоцитурия) возникает в большинстве случаев при наличии инфекции в мочевых путях. Эритроцитарные или лейкоцитарные цилиндры, обнаруживаемые в моче, как правило, свидетельствуют о наличии патологии почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови- гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой. Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности могут спо собствовать появлению гиповолемии с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме.
122. Патофизиология эпифиза (гипер- и гипофункция).
Гипофункция. Снижение выработки мелатонина и соот-но снижение его антигонадотропного действия приводит к преждевременному половому созреванию. Это заболевание наз ранняя макрогенитосомия. Этиология. Причинами яв-ся опухоли эпифиза. Повышенная продукция гонадотропных гормонов стимулирует продукцию тестостеронов и эстрогенов. Рано появл вторич половые признаки, менструации, сперматогенез, повышенная сексуальная возбудимость, больные низкорослые, половые органы не увеличены не повозрасту. Вследствие повышения внутричерепного давления- головная боль, тошнота, рвота. Гиперфун-ия эпифиза. Наоборот, из зарезкого подавления продукции гонадотропных гормонов. Нарушается процесс полового созревания, что приводит к половому инфатилизму. Не развив-ся вторич полов признаки, поздняя менструации, сперматогенез, бесплодие. Может быть витилиго.
126. Патофизиология вилочковой железы (гипер- и гипофункция).
ВЖ яв-ся центр лимфоид тканью иммунной системы, где проходят дифференцировку Т-лимфоциты. Гипо и аплазия свойственна многим врожденным формам иммунодефицитов. Гиперплазия тимуса с появ-ем в нем В-лимф и лимфоидных фолликулов типичных для многих аутоаллергических заболеваний. Аплазия вилочковой железы. При этом развивается синдром истощения, кот хар-ся: задержкой роста, кахексией, поносами, лимфопения, гипогаммаглобулинемия, подавление иммунологической реактивности, отсутствием трансплантации иммунитет, атрофия лимфоидной ткани. С увеличением тимуса наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия надпочечников, возможна гипоплазия полового аппарата. Чрезвычайная чувствительность больных к воздействию всевозможных влияний физического, химического и биологического хар-ра. У них может наступить так наз-ая внезапная зобная смерть.