2. Патофизиологические механизмы инсульта

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, которое является стрессовым фактором для организма человека. В результате включается целый комплекс нейрогуморальных, нейроэндокринных и иммунных реакций, которые приводят к высвобождению биологически активных веществ, которые модулируют развитие адаптационного синдрома. Его протекание в условиях ишемии головного мозга имеет свои особенности. Снижение доставки кислороду к нервной клетке в условиях ишемии приводит к ряду регуляторных функционально метаболических изменений в митохондриях, среди которых ведущую роль играют нарушения состояния митохондриальных ферментных комплексов, которые приводят к притеснению аэробного синтеза энергии. Общая реакция организма на острую кислородную недостаточность характеризуется активацией срочных регуляторных компенсаторных механизмов.

Патофизиологические механизмы острого нарушения мозгового кровообращения до конца не изученные, а потому остаются темой научных дискуссий во всем мире.

Взаеморегуляция нервной и иммунной систем определяет риск развития функциональных расстройств нейроиммунной системы при первичном нарушении любой из составляющих. Такого рода расстройства логично оценивать как дисрегуляторну патологию, патогенез которой может быть связан из первично нервными, эндокринными і/або иммунными механизмами. Существование тесной взаимосвязи между нервной и иммунной системами обусловливает высокую достоверность развития імунопатологічних реакций при заболеваниях центральной нервной системы.

Роль мозга в регуляции реакций иммунной системы зависит от функционирования ряда структур. Доказано, что структуры гипоталамуса, гиппокампа, миндалины, среднего мозга, голубоватого места привлекаются к реакции на иммуноген. С первых минут нарушение антигенного гомеостаза формируется пространственно-временной паттерн биоэлектрической активности, что характерный для реакции на иммуноген. Ключевым звеном аппарата нервной регуляции является именно гипоталамус. Существуют данные о том, что он достаточно рано (через несколько минут) получает информацию о поступлении в организм антигена (или об изменениях, им вызванные). Гипоталамус дает начало сложному эфферентному пути передачи центральных нейрорегуляторных влияний на лимфоидные клетки, которые владеют соответствующими рецепторами к факторам нервной регуляции (нейротранемітерів, нейропептидов), а также к гормонам эндокринных желез. Можно считать, что иммунные расстройства возникают при патологии практически любого отдела мозга, если к патологическому процессу привлекается, в конечном итоге, гипоталамус, причем тяжесть нарушений функции иммунной системы зависит от степени изменений именно гипоталамических структур. Пошкодженя структур и нарушения функций центральных ланок нейроиммуномодуляции приводит к нарушениям функций иммунной системы вплоть до развития иммунодефицитного состояния. В свою очередь, нарушение в системе иммунитета влияют на ход воспалительного процесса, дистрофичных и репаративних процессов в мозге.

2. Развитие воспаления при ишемическом инсульте

Роль механизмов воспаления при ишемическом инсульте в основном сконцентрирована на воспалительных процессах со стороны ЦНС на ишемическое повреждение головного мозга и выявлении соответствующих для вмешательств молекулярных мишеней в воспалительном каскаде. В литературе опубликованные данные, что свидетельствуют о развитии раннего воспалительного ответа при остром ишемическом инсульте. При этом, увеличивается концентрация таких маркеров воспаления, как С- реактивный белок (СРБ), Иl но др. Например, уровень СРБ был значительно более высок у больных, образцы крови которых были получены через 4-12 часов после развития симптомов инсульта, по сравнению с больными, в которых образцы крови брали в период 0-4 часов с момента его развития. В ранее проведенных исследованиях также продемонстрировано системное повышение уровня воспалительных маркеров в периферической крови в ранние сроки после ишемического инсульта у больных без признаков предыдущей бактериальной инфекции. Эти данные подтверждены в эксперименте. Так у крыс, которым вводили человеческие СРБ через 5 минут, 24 часа и 48 часов после окклюзии средней мозговой артерии, наблюдали значительно больше размеров инфаркта мозга через 72 часа. СРБ выполняет функции составной части врожденного иммунитета, связывая ліганди, которые высвобождаются в поврежденной ткани, активируя комплемент.