2. Изменения функционирования организма в условиях стресую

Стресс, как любая реакция на патогенное влияние, вместе с явной защитной функцией несет в себе патологический компонент, который наиболее выражен в так называемых болезнях адаптации но в той или иной мере присутствует в любой реакции стресса. Среди многочисленных изменений, которые сопровождают стресс, изменения в иммунной системе являются наиболее выраженными и биологически и патогенетически значимыми, поскольку обусловливают стойкость организма как к внешним факторам агрессивного микробного окружения, так и к внутренним факторам опухолевого роста через функцию иммунного присмотра.

3. Иммуносупрессивные эффекты стресса

Одними из самых заметных феноменов при стрессе есть уменьшение массы тимуса и селезенки и изменения в лимфоидной системе, которые развиваются наиболее быстро в стадии тревоги и сохраняются в фазе резистентности. В тимусі, лимфоузлах, селезенке и костном мозге уменьшается количество лимфоцитов и клеток еритропоетичного ряда. Рост уровня глюкокортикоидов влечет уменьшение количества лимфоцитов крови, что предопределено миграцией Т-лимфоцитов из периферии в костный мозг, где они стимулируют образование гемопоетичних островков еритроїдного и мієлоїдного рядов. На периферии наблюдаются перераспределение лимфоцитов между внутрисосудистым и внесосудистым (например, серозными полостями) пространствами, изменение соотношения между субпопуляциями лимфоцитов (нередко с уменьшением соотношения CD4+ / CD8+ Т-лімфоцитів). Наблюдается притеснение пролиферативної активности лимфоцитов в ответ на стимуляцию, уменьшение активности натуральных киллеров и цитотоксических лимфоцитов, продукции антител, изменения в синтезе цитокинов. Повышается продукция цитокинов острой фазы воспаления. Происходит не только притеснение синтеза ряда цитокинов, но и сдвиг цитокінового профиля в сторону гуморального ответа за счет снижения продукции цитокинов Т-хелперами 1-го типа и сохранения или даже повышения продукции Т-хелперами 2-го типа.Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, пола и силы влияния.

Несмотря на это гуморальный ответ при выраженном действии стресорного фактора тоже снижается, иногда вплоть до исчезновения антител, как это бывает у спортсменов в период ответственных соревнований. Значительно нарушается и фагоцитарное звено иммунной реакции: снижается фагоцитарная активность нейтрофилов, подавляется фагоцитарная, противовирусная и противоопухолевая функция макрофагов, достоверно, за счет уменьшения выработки NO, хотя продукция других окислительных радикалов не изменяется, или даже увеличивается.

В то же время показано снижение экспрессии макрофагами молекул МЧС II класса, который нарушает антигенпрезентуючу функцию приводит к снижению адаптивного иммунного ответа. Более того, острый стресс может приводить к появлению макрофагов с супрессорной активностью, которые способны подавлять проліферативну ответ Т-клітин. При этом в крови также появляются супрессорные факторы белковой природы, которые подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов после стимуляции их мітогенами. Таким образом, сильный или длительный стресс подавляет в большей степени приобретенный імуннітет и меньшей мерой прирожденный. Однако, стресс при умеренных, тренирующих физических или температурных нагрузках приводит к увеличению фагоцитарной активности.

При анализе механизмов влияния реакции стресса на иммунитет в первую очередь следует учитывать подавляющее действие на разные звенья иммунного ответа повышенного уровня глюкокортикоидов, которые усиленно синтезируются в результате активации оси гипоталамус - гипофиз, - наднирники. Супрессорным действием владеют также катехоламины, которые высвобождаются в кровь в результате активации симпатичной нервной системы и мозгового вещества надпочечников, а также опіоїдні пептиды (эндорфины, энкефалины), усиленное выделение которых при стрессе служит, очевидно, защитой от болевого перенапряжения.