Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

В норме данный показатель (Va/Qt) равен 0,8–1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких. Адекватность легочной вентиляции кровотоку в различных структурно-функциональных единицах обеспечивается, главным образом, внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важнейших патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений в тех или иных регионах легких происходит при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии, что приводит к частичному обесцениванию альвеолярной вентиляции в данных участках легких. Для диагностики применяют радиоизотопные методы исследования.

РДСВ — типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Патогенез. В процессе развития основного патологического процесса создают условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, микроагрегаты, метаболиты, Повреждение эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов — образуются микроагрегаты, в которые внедряются лейкоциты.

Первичное поражение (коллапс, шок, системная воспалительная реакция и др.) запускает реакцию активации комплемента. Он и его метаболиты способствуют агрегации и секвестрации активных нейтрофилов. Последние выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы. Эти вещества повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров. На изменение тканевого гомеостаза тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагирует дегрануляцией и выделением БАВ.

При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным вазо- и бронхоактивным эффектом. условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.. Развивается интерстициальный отек.

Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов.

отек при РДСВ, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.

Клинически выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома. 1-я стадия — повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый. Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз.2-я стадия — ранний респираторный дистресс-синдром. Проявления — стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, шунтирование составляет 10–20 %. Нередко отмечается временное улучшение больного.3-я стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Появляется гиперкапния, положение в постели — вынужденное. Часто присоединяются сердечная недостаточность и пневмонии.4-я стадия — терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Последствия РДСВ. Нарушения процесса газообмена у лиц, перенесших РДСВ, связаны с развитием интерстициального фиброза, обструкцией микрососудов, а также феноменом гиперактивности бронхов.

172. Альвеолярная гипервентиляция, причины, механизм развития, последствия.

Альвеолярная гипервентиляция. Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная обычно возникает при аппаратной вентиляции легких (во время операций или в послеоперационном периоде, при параличе или судорожном состоянии дыхательных мышц и т.д.). Активная форма развивается при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. Может быть несколько вариантов альвеолярной гипервентиляции: психогенный (при эмоциональном возбуждении); церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях и т.д.) и рефлексогенный (при интенсивном раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).

Альвеолярная гипервентиляция возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.

Гипервентиляция приводит к серьезным расстройствам жизнедеятельности организма, возникающим вследствие изменений электролитного обмена (гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии), направленных на компенсацию респираторного алкалоза.

Недостаточность пищеварения – определение, этиология, общий патогенез расстройств пищеварения. последствия удаления различных отделов пищеварительного тракта. Демпинг-синдром.

Недостаточность пищеварения - состояние ЖКТ, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в организме развивается:

• "-" азотистый баланс

• гипопротеинемия

• гиповитаминозы

• неполное голодание

• истощение

• нарушение реактивности и т.д.

Причины, вызывающие нарушения функций системы пищеварения, отличаются многообразием как по своему характеру, так и по происхождению. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения.

I группа — различные факторы нарушения питания. В частности, прием недоброкачественной пищи, качественно и количественно несбалансированное питание, недостаточное пережевывание вследствие быстрой еды или отсутствия зубов. За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое нарушение деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие факторы данной группы способны оказать патогенное влияние на ЖКТ лишь при достаточно длительном их воздействии.

II группа — объединяет инфекционные факторы: многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболевания (тиф, паратиф, дизентерия и др.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы, простейшие.

III группа — включает факторы физической и химической природы: механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, проф. вредности (действие высоких температур, отравления солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, продукты обмена, накапливающиеся в организме (при уремии, печеночной недостаточности и др.).

IV группа — факторы, вызывающие расстройство нервной регуляции деятельности пищеварительной системы. Например, нарушение функционального состояния высших отделов ЦНС, развитие неврозов. Кроме того, сюда включают различные варианты дисбаланса пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой.

Под влиянием указанных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Они могут быть сведены к нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации, всасывания.

V группа — вредные привычки (никотин, алкоголь).

VI группа — эндокринные факторы. Язвенная болезнь развивается чаще у мужчин, а у женщин она чаще возникает в период климакса.

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку. По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена. Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника. Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику. Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины.

175.Регуляция чувства аппетита и его нарушения. расстройство пищеварения в полости рта и акта глотания. Причины и последствия нарушения функции пищевода.

Ощущение голода и сытости обусловлено активностью пищевого центра.

Различают три вида расстройства аппетита:

1. Патологическое усиление

2. Патологическое понижение

3. Извращение

Патологическое усиление аппетита (гиперрексия)

Гиперрексия сочетается с повышенным потреблением корма – полифагией. При крайней степени повышения аппетита говорят о булемии («волчий голод»). Наблюдается булемия, гиперрексия при поражении вентромедиальных ядер гипоталамуса. Это наблюдается при:

• Интоксикациях

• Нарушении и заболеваниях ЦНС (органические изменения, неврозы, слабоумие – у людей)

• Патологии эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы и т.д.)

• Резекции кардиальной части желудка (у человека и мелких животных)

Патологическое понижение аппетита (гипорексия)

Эта патология может характеризоваться понижением аппетита вплоть до анорексии – полного отказа от корма. Наблюдается при поражении вентролатеральных ядер гипоталамуса. При этом животное отказывается от еды, у них исчезает чувство голода и наблюдается афагия – полное прекращение приема корма. Понижение аппетита наблюдается при различных патпроцессах и заболеваниях. В связи с этим выделяют пять видов анорексии:

1. Интоксикационная. Сопровождает длительные, тяжелые заболевания (опухоли, хронические инфекции). В основе этого вида анорексии лежит понижение возбуждения пищевого центра.

2. Диспептическая. Является одним из симптомов заболеваний ЖКТ и развивается при патологическом раздражении рецепторов и может носить условно-рефлекторный характер, когда принятие корма вызывает неприятные болевые ощущения.

3. Нейродинамическая. Развивается в результате торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах, коликах различной этиологии, меиеоризме, копростазе и т.д.

4. Невротическая. Причинами являются стрессы, неврозы, сильное возбуждение коры головного мозга.

5. Невропсихическая. Характерна для людей.