168. Определение понятия «дыхательная недостаточность» и основные ее критерии. Классификация дыхательной недостаточности. Изменения газового состава крови при различных видах дыхательной недостаточности.

ДН (недостаточность внешнего дыхания) - состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови либо это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма.

Критерии ДН. Исходя из определения ДН, основным ее критерием является изменение газового состава артериальной крови:

-гипоксемия

-гиперкапния, а значит газовый ацидоз

-реже гипокапния, а значит газовый алкалоз

Однако при компенсации может быть нормальный газовый состав артериальной крови, но при наличии одышки.

Клинические критерии ДН. Именно изменение газового состава крови определяет во многом клиническую картину ДН.

У больных наблюдаются:

-одышка-диспноэ (при нагрузке или даже в покое), может быть удушье

-цианоз

-кашель

-повышенное выделение мокроты, хрипы

-нарушение функции ЦНС (нарушение сна, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение памяти, чувство страха и др.), обусловленные гипоксией.

Кроме этого, см. симптомы далее в лекции.

Этиология ДН:

Существуют главные (например, биологический, химический, механический), способствующие (например, курение, холодный климат) и предрасполагающие (возраст, наследственная предрасположенность) этиологические факторы.

Классификации ДН.

1. Классификация ДН по этиологии дыхательных расстройств:

1). Центрогенная ДН

2). Нервно-мышечная ДН

3).Торако-диафрагмальная ДН

4).Бронхо-легочная ДН:

-обструктивная

-рестриктивная

2. Классификация ДН по локализации патологических расстройств:

1). ДН с преобладанием внутрилегочных нарушений

2). ДН с преобладанием внелегочных нарушений

3. Классификация ДН по патогенезу:

1). Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН

2). Вентиляционная (гиперкапническая) ДН

3). Смешанная ДН

4. Классификация ДН по типу нарушения механики дыхания:

1). Обструктивная

2). Рестриктивная

3). Смешанная

5. ДН по темпу развития подразделяется на острую, подострую и хроническую (см. учебник-с.504-505).

Острую ДН подразделяют на три степени по выраженности гипоксемии (по уровню р_аО₂) - см. учебник. Подострую и хроническую ДН подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную (по степени компенсации) - см.учебник.

Общий патогенез недостаточности внешнего дыхания (ДН).

Он представлен в виде взаимозависимых главных патогенетических факторов:

1. Нарушение альвеолярной вентиляции: гиповентиляция и гипервентиляция – см. дальше.

2. Нарушение перфузии.

3. Нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений.

4. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ)

169.Нарушение регуляции дыхания. Изменение ритма и частоты дыхательных движений. Причины и механизм развития, последствия.

1. Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

2. Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

3. 1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.),

4. Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

5. 2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

6. 3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

7. 4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

8. Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса — дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга — резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина — снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

170.Альвеолярная гиповентиляция. Причины, механизм развития, последствия

Альвеолярная гиповентиляция. Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени. В основе развития лежат два основных механизма: а) нарушения биомеханики дыхания; б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Нарушения биомеханики дыхания. Наиболее часто к альвеолярной гиповентиляции приводят отечно-воспалительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани, деструкция или утолщение межальвеолярных перегородок, спазм гладкой мускулатуры бронхиол. В связи с вышесказанным принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания.

Обструктивный тип (лат. obstructio — преграда) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патологическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого «резистивного» (неэластического) сопротивления воздушному потоку.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации, например, при закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными массами, слизью или меконием у новорожденных; при утолщении слизистых оболочек трахеи и бронхов при воспалении, при отеке гортани; при компрессии верхних дыхательных путей опухолью и т.д.

Нередко возникает спазм мышц гортани психогенного (при истерии) или рефлекторного (при вдыхании раздражающих газов) происхождения, ведущий к острому расстройству внешнего дыхания. Главными патогенетическими механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо-и бронхиолоспазм; 2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; 3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; 4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью,экссудатом и т.д.); 5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и «экспираторному закрытию дыхательных путей». Закрытие дыхательных путей происходит на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов. Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает и при утрате легкими эластических свойств, так как просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани. Переполнение легких воздухом может быть острым (приступ бронхиальной астмы, астмоидный бронхит) или носить хронический характер (различные виды эмфиземы легких).

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О₂ в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо- и пневмотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. В реальных условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание и обструктивных, и рестриктивных нарушений, т.е. это смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.

Задачами функционального исследования являются дифференциальная диагностика патологии, раннее обнаружение нарушений дыхания на доклинической стадии, оценка эффективности проводимого лечения и обоснование патогенетической терапии. Эти задачи решаются и с помощью таких распространенных методов исследования вентиляции легких, как спирография и пневмотахография, и более сложных методов, позволяющих исследовать показатели механики дыхания и газообмена легких. Ниже остановлюсь только на оценке спирографических показателей.

Важное диагностическое значение в клинике имеет форсированная спирометрия. Определяют два показателя: 1) объем односекундного форсированного выдоха (ОФВ₁) и 2) жизненная форма легких (ЖЕЛ). Далее обычно ОФВ₁ выражают в процентах от ЖЕЛ (индекс Тиффно). Процентное отношение односекундного объема к ЖЕЛ показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Если это отношение ниже 70 %, то произошло нарушение проходимости дыхательных путей.

Интерпретация всех спирографических показателей строится на расчете отклонений фактических величин от должных (рассчитывается процентное отношение фактической величины к должной величине, которая обозначается индексом «Д»). Наиболее широко используется оценка следующих величин: ОФВ₁/ДОФВ₁, ЖЕЛ/ДЖЕЛ, индекс Тиффно (ИТ), КИО₂ (коэф. использования кислорода = потребленный кислород в мл / МОД в л). Ориентировочное спирографическое заключение можно построить с использованием приведенных таблиц 1,2 и алгоритмов (П.В. Стручков и соавт., 1996).

171.Нарушение кровообращения в легких, причины, механизм развития, последствия. Отек легких.

Различают две формы легочной гипертензии — прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы является простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.

172. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану: причины и механизм развития, последствия. Респираторный дистресс-синдром взрослых (ВДВС).

Нарушение диффузионной способности легких

Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки соединительнотканных волокон. В условиях патологии легких снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана–Рича), характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеоло-капиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактантов.

Диффузия газов снижается при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и т.д.). Кроме того, диффузионная способность легких понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте (в связи со склеротическим изменением паренхимы легких и стенок сосудов).

Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких — произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.