1) Мочегонные:

а) эфиромасличные (плоды шиповника, укроп, петрушка, сельдерей, хмель, розмарин, корень девясила);

б) сапониновые (лист березы, брусника, адонис, толокнянка, корень солодки и стальника, почечный чай, золотая роза, бузина черная);

в) содержащие силикаты и сапонины (хвощ полевой, птичий горец, пи-кульник);

г) улучшающие почечный кровоток (спаржа, овес, кресс водяной);

литолитики (арбуз, птичий горец, брусника, земляника лесная, пырей, укроп, петрушка, хвощ полевой); антисептики:

а) содержащие антибиотические вещества (зверобой, подорожник, шалфей, лекарственная ромашка, можжевельник, бадан),

б) содержащие арбутин (толокнянка, брусника, вереск, будра плющевидная, грушанка, зимолюбка зонтичная);

действующие противовоспалительно (чистотел, буковица лекарственная, подорожник, корень девясила, будра плющевидная, календула, зверобой);

укрепляющие сосудистую стенку (рута, шиповник коричневый, тысячелистник, крапива двудомная, рябина черноплодная);

улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма (черная смородина, крапива двудомная, земляника лесная, черника, брусника, рябина, малина).

Наиболее рационально назначать сбор по Ковалевой (пропись см. в разделе «Лечение хронического нефрита») на 3-6 мес, увеличивая количество растений, действующих антисептически, в 2 раза. Рекомендуют такие сборы при ПЕН у детей:

зверобой продырявленный, полевой хвощ, толокнянка, крапива, тысячелистник;

зверобой продырявленный, мать-и-мачеха, шиповник, ячмень обыкновенный, клевер пашенный;

зверобой продырявленный, крапива, брусничный лист, золототысячник

зонтичный, шиповник.

Растения смешивают в равных количествах, заливают 1 столовую ложку сбора 0,5 л кипятка и настаивают полчаса; пить по 100-150 мл в сутки.

Проводят физиотерапию: в остром периоде назначают короткий курс ультразвука (5-8 сеансов), затем СВЧ-терапию (6-8 процедур) и далее электрофорез с 1% раствором фурадонина и ампициллина (10 сеансов). При гипотонии мочевых путей используют синусоидальные модулированные токи.

Важно своевременно обнаружить и санировать хронические очаги инфекции и источники сенсибилизации (кариес зубов, хронический холецистит, хронический тонзиллит, гельминтозы, особенно энтеробиоз, и др.).

Ребенок с ПЕН должен быть проконсультирован урологом, и, если обнаружена причина застоя мочи, совместно с педиатром намечают план ведения больного, устанавливают возможность и сроки оперативного лечения.

Базисной терапией при НМП для гиперрефлекторных дисфункций, по мнению урологов, является низкочастотный ультразвук и электростимуляция анального сфинктера с региональной гипертермией мочевого пузыря, назначением М-холинолитиков (атропин, белладонна и др.), нейротрофиков (панто-гам или пирацетам и др.); М-холиномиметиков (ацеклидин и др.), антихолин-эстеразных препаратов (прозерин, галантамин) в сочетании с препаратами, влияющими на биоэнергетику гладких мышц (АТФ, цитохром С, рибофлавина мононуклеотид) и нейротрофиками — для гипорефлекторных дисфункций.

Лечение детей с ВУР может быть хирургическим и консервативным. В качестве консервативной терапии используют антибактериальные средства по упомянутой выше схеме, метод принудительных мочеиспусканий, форсированного диуреза (мочегонные — фуросемид, дают через 2 дня на третий). Необходим ультразвуковой контроль наличия и выраженности ВУР каждые 6 мес. Хирургическая коррекция обструктивных анатомических нарушений крайне полезна, но антирефлюксные операции при функциональных обструкциях, по данным международной группы экспертов, дают такой же эффект, как и консервативная терапия. Выбор препаратов для лечения детей с НМП и ВУР зависит от формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (табл.145).

Диспансерное наблюдение

Проводят в поликлинике. Участковый педиатр ставит ребенка на диспансерный учет. Длительность диспансерного наблюдения при ОПЕН — 3 года, при ХПЕН — до перехода ребенка во взрослую поликлинику. После выписки из стационара до окончания курса непрерывной антибактериальной терапии анализы и посев мочи делают 1 раз в 2 нед, в следующие 6 мес — 1 раз в мес; через год после начала последнего обострения анализы мочи производят 1 раз в 2-3 мес и обязательно 2 раза при любой интеркуррентной инфекции (первый раз в разгар заболевания, второй — через 1 нед после его окончания). Осматривает больного врач в первый год после начала обострения 1 раз в месяц, а в дальнейшем при отсутствии обострений — 1 раз в квартал. Перед осмотром педиатром у больного нужно определить степень лейкоцитурии (по Нечипоренко, но лучше по Каковскому—Аддису) и бактериурии; 1 раз в полгода врач направляет ребенка на осмотр к стоматологу (исключение кариеса зубов), отоларингологу (исключение хронического тонзиллита, аденоидита и др.), производит троекратные анализы кала на яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями.

Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами, пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Полезно проводить зигзагообразную диету, то есть 7-10 дней с преобладанием продуктов, обусловливающих преимущественно щелочную, а следующие 7-10 дней — кислую реакцию мочи.

Медицинское освобождение от занятий спортом и физкультурой в основной группе дают на год после обострения. В то же время ребенку необходимы умеренные занятия физкультурой.

С учетом характера заболевания в настоящее время рекомендуют в течение 3-5 мес после ОПЕН и по крайней мере 1 года после обострения ХПЕН

проводить следующую противорецидивную терапию: первые 7-10 дней каждого месяца - уросептик, а следующие 14 дней - упомянутые выше сборы трав по Ковалевой (применяют и более простые сборы: ромашка, шиповник, брусничный лист или зверобой, птичий горец, алтей лекарственный). Уросептик дают лишь 1 раз в день на ночь ('/4 суточной дозы).

При наличии у ребенка рефлюкса, аномалии развития повторную госпитализацию производят через 1,5 года, а уросептики рекомендуют давать непрерывно в течение 3-6 мес ('/3 суточной дозы дают раз в день на ночь). Фитотерапию проводят курсами по 2-3 мес с интервалом в месяц.

Санаторное лечение больных ПЕН осуществляется в местных санаториях, а через 1 год после обострения - на курортах: в Железноводске, Трускавце] Ижевске, Друскининкае, Саирме.

17-Билет.

1..

2.. Первичные иммунодефицитные состояния у детей. Классификация, методы диагностики. Возможные пути лечения. Первичные иммунодефицита — врожденные (генетические или эмбрио-патии) нарушения системы иммунитета с дефектами одного или нескольких ее компонентов, а именно: клеточного или гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента. В настоящее время идентифицированы многие десятки врожденных дефектов системы иммунитета, но очевидно, что действительное число ПИД значительно больше. Скрининг на ИД требует исследования у пациента состояния В-клеточных, Т-клеточных и комбинированных В- и Т-клеточных функций. Необходимо определение систем биологической амплификации (комплемента, цитокинов) и базисных эффектор-ных механизмов (фагоцитоза и воспалительного ответа) (СтИА, 2001).

Классификация

Классификация включает: комбинированные иммунодефицита, преимущественно антительные дефекты (недостаточность системы В-лимфоцитов); преимущественно Т-клеточные дефекты; недостаточность системы комплемента; дефекты фагоцитоза. Отдельно рассматриваются иммунодефицита, связанные или вторичные по отношению к другим заболеваниям, вызванным хромосомной нестабильностью, хромосомными дефектами, общей задержкой роста, аномалией скелета, поражением кожи, врожденными нарушениями метаболизма, гиперкатаболизмом иммуноглобулинов.

Генетический дефект может быть реализован на стадии стволовой клетки, дифференциации Т и В лимфоцитов, созревания плазматических клеток или их кооперации в иммунном ответе в связи с дефектом специфических рецепторов, дефектом молекул адгезии и их лиганд, дефектом цитокинов и их рецепторов, а также дефектом генов, кодирующих ферменты вторичных внутриклеточных посредников.

Распространение

Распространение первичных наследственных иммунодефицитных состояний точно не установлено, По данным литературы, селективный дефицит иммуноглобулина А встречается 1:300-700 человек; дефицит IgM — 1:1000; тяжелый комбинированный иммунодефицит — 1 : 20 000-50 000 населения; агаммаглобулинемия Брутона — 1: 100 000; синдром Вискотта—Олдрича — 1 : 200 000; дефицит аденозин-дезаминазы (АДА) — 1 : 700 000 человек. Суммарная частота наследственных форм ИД С составляет около 2:1000.50-75% общего количества больных с первичными ИДС составляют дети с дефектом В-лимфоцитов, 5-10% — Т-клеточного иммунитета, а остальные (из идентифицируемых форм) составляют комбинированные ИДС. Дефект фагоцитоза встречается 1 : 2000-3000, комплемента — 1 : 1500-3000. Частота минорных транзиторных форм ИДС не установлена.

Клиническая картина

Клиническая картина ИДС имеет ряд общих черт:

1. Рецидивирующие и хронические инфекции дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии.

2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические). -

3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.

4. Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1-го типа в видеэкземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.

5. Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при ИДС встречаются в 1000 раз чаще, чем без ИДС.

6. У больных с ИДС часто отмечают расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции.

7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.

Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с

гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди Георге.

По характеру возбудителей инфекций (преимущественно бактериальные или преимущественно вирусные и микобактериальные) можно заподозрить дефект гуморального или клеточного звеньев иммунитета. Так, освобождение организма от микробов, киллинг которых успешно осуществляется в фагоцитах, обеспечивается главным образом механизмами гуморального иммунитета (В-клеточного). Микроорганизмы, не погибающие в фагоцитах: микобактерии, микоплазмы, простейшие, а также вирусы, уничтожаются вместе с клеткой путем специфического и неспецифического цитолиза, контролируемого Т-лимфоцитами. Так как среди Т-клеток имеются как регулятор-ные, так и эффекторные субпопуляции, то дефект ранних стадий их дифференцировки или дефект общего звена в трансдукции сигнала к внутриклеточным посредникам может проявиться в виде нарушений и клеточного иммунитета, и в синтезе антител на тимусзависимые антигены.

Диагностика

первичного иммунодефицита

При персистирующих или повторных инфекциях, вызванных необычными или оппортунистическими микроорганизмами, следует подозревать первичный или вторичный иммунодефицит. Особенно характерным являются хронические рецидивирующие кандидозы кожи и слизистых оболочек, инфекции, вызванные простейшими. Задержка роста, стойкая гипотрофия, диарей-ный синдром, экзема, необъяснимый гематологический дефицит свидетельствуют в пользу ИДС. Вероятность диагноза иммунодефицита возрастает, если в семье в данном или предыдущем поколениях уже наблюдались подобные заболевания, а также случаи смерти детей в раннем детском возрасте.

Скрининговое исследование следует начинать с количественного определения основных клеточных популяций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, гра-нулоцитов и моноцитов. Следует определить концентрацию сывороточных иммуноглобулинов, включая IgM, IgG, IgA и IgE. Анализ основных эффек-торных механизмов должен включать систему комплемента, фагоцитоз и воспалительную реакцию. Оценку антительного ответа можно провести после иммунизации и однократной ревакцинации вакцинами дифтерии/столбняка. У неиммунизированных детей рекомендуют определение уровня «естественных» антител: а и (3 изогемагглютининов, антистрептолизина, бактерицидных антител против Escherichia coli. Для оценки гуморального ответа на углеводные антигены применяют пневмококковый полисахарид, однако они противопоказаны детям младше 2 лет, а у детей до 5 лет интерпретация результатов затруднена.

Т-клеточный иммунитет можно исследовать на основании ответа лимфоцитов периферической крови на фитомитогены и универсальные антигены in vitro.

Бактерицидность фагоцитов оценивают по степени восстановления нит-росинего тетразолия (НСТ) после обработки клеток стимуляторами фагоцитоза или по оценке киллинга микроорганизмов, или продукции перекисных радикалов с помощью хемилюминесценции.

Воспалительную реакцию можно оценить путем измерения хемотаксиса и хемокинеза, а также продукции и секреции отдельных воспалительных цито-кинов.

Количество В-лимфоцитов можно оценить на основании мембраносвязан-ных иммуноглобулинов или при использовании моиоклональных антител к специфическим В-клеточным антигенам: CD 19 и CD20. Аналогичным методом определяют содержание субпопуляций Т-лимфоцитов: анти-СБЗ-анти-тела метят все Т и NK клетки, анти-СБ4 антитела выявляют хелперы/индук-торы, анти-СБ8 — супрессоры/киллеры. Активированные Т-лимфоциты можно подсчитать с помощью моноклональной сыворотки против CD25 (IL-2Ra) или против CD71 (рецептора к трансферрину), а их активность— по концентрации IL-2 в супернатантах, активированных фитогемагглютинином мононуклеарных клеток.

Для диагностики и классификации ИДС всегда необходим анализ крови, а в некоторых случаях пункция костного мозга. У большинства больных с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД) имеется стойкая лим-фопения (менее 1 х 109/л). Нормальное количество лимфоцитов не исключает ТКИД. Для больных с общей вариабельной иммунной недостаточностью и селективным дефицитом IgA показано исследование ткани кишечника имму-ногистологическими и гистологическими методами па предмет выявления плазматических и лимфоидных клеток (в норме эти клетки находят в биопта-тах кишечника у здоровых детей старше 15-20 дней).

Специальные исследования: при подозрении на ТКИД или Т-клеточные дефекты обязательно определение уровня аденозиндезаминазы (АДА) и пу-риннуклеозидфосфорилазы (ПНФ) эритроцитов у всех пациентов. У больных с неврологическими заболеваниями и при атаксии с телеангиэктазией (AT) полезно определение концентрации сс-фетопротеина в крови (она повышена у 95% больных с AT), а также исследование хромосом. У больных с ТКИД необходимо исследовать экспрессию молекул главного комплекса ги-стосовместимости (МНС-П класса) на мононуклеарных клетках для исключения дефицита МНС II.

Основные усилия при установленном первичном иммунодефиците сосредоточены на:

1) профилактике инфекций (гигиенические мероприятия, асептика, антисептика, закаливание и, иногда, активная иммунизация по специальной методике; живые вакцины не применяют в связи с опасностью сепсиса);

2) заместительной коррекции дефектного звена иммунной системы в виде трансплантации костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофилов (при сепсисе, вызванном дефектом фагоцитов);

3) заместительной терапии ферментами (при дефиците АДА и ПНФ, а также при наследственной недостаточности поджелудочной железы, сочетающейся с нейтропенией), витамином В12 и др.;

4) в некоторых случаях может быть эффективна терапия цитокинами (интерлейкинами, фактором некроза опухолей, у-интерфероном, колоние стимулирующими факторами). Все эти направления в лечении ИДС можно считать патогенетическими.

3.. , БРОНХИТЫ. ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Бронхит — воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической — так называемые ирритативные бронхиты и т. д.). Критерии диагностики: кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически — отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и расширение корней легких). Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ); острый обструктивный бронхит (ООБ); бронхиолит; облитерирующий брон-хиолит; рецидивирующий бронхит (РБ); рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ); хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; хронический бронхиолит.

Острый простой бронхит (ОБП)

ОПБ у детей редко бывает самостоятельной болезнью, и обычно он — одно из проявлений ОРВИ. Согласно В. К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость ОПБ у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни — 75).

Этиология

Виновниками острых респираторных заболеваний могут быть около 200 вирусов и 50 разных бактерий, но не все они имеют выраженный тропизм к слизистой оболочке бронхов. У детей раннего возраста возбудителями ОРВИ,

приведшими к острому бронхиту, чаще являются PC-вирус, вирус парагриппа 3-го типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирусы гриппа, а у детей дошкольного и школьного возраста — вирус гриппа, аденовирусы, вирус кори, микоплаз-ма. У детей (чаще с хроническими очагами инфекции в носоглотке, стенозирую-щим ларингитом после интубации и аспирации) возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные микробы. Однако чаще речь идет о неин-вазивном, интраламинарном размножении условно-патогенной аутофлоры при нарушении мукоцилиарного клиренса за счет ОРВИ. Бронхит — одно из типичных проявлений коклюша, а также компонент кори. Выделены штаммы хламидий, ответственные за возникновение обструктивного бронхита.

Предрасполагающие факторы: охлаждение или резкое перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение. Все это является причиной большей заболеваемости ОПБ в крупных городах, чем в сельской местности.

Патогенез

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (ин-траламинарного). Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских капельных инфекций могут вызвать поражение нервных проводников и ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

Клиническая картина

Клиника ОПБ во многом зависит от этиологии. Обычно появлению признаков ОПБ предшествуют повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в горле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель), конъюнктивита. Основным симптомом ОПБ является кашель, вначале сухой, затем (на 4-8-й день болезни) более мягкий, влажный. Иногда дети жалуются на дискомфорт или даже болезненность внизу грудной клетки, усиливающиеся при кашле. Боль при кашле за грудиной бывает при трахеобронхите.

Аускультативные данные вариабельны: сухие, а затем влажные среднепу-зырчатые хрипы на вдохе и в начале выдоха, жесткое дыхание. Хрипы чаще рассеянные, симметричные, резко уменьшаются или исчезают после кашля. Перкуторно выявляется ясный легочный звук, часто с коробочным оттенком. ДН при ОПБ чаще нет, либо она не тяжелая (I степени). Мокроту дети, в отличие от взрослых, обычно не сплевывают, а проглатывают. Рентгенологически при ОПБ находят симметричное усиление легочного рисунка мягкоте-невого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

Обычно к концу первой недели болезни кашель становиться влажным, снижается температура тела.

Иногда возникают повторные волны лихорадки, что связано с наслоением вторичной бактериальной инфекции или перекрестной вирусной инфекции. Длительно (3 нед и более) кашель держится при микоплазменной, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях. О затяжном лечении бронхита говорят, когда он продолжается более 3 нед. В этих случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз.

Диагноз

ОПБ диагностируют на основании характерной клинической картины. Чаще он бывает проявлением ОРВИ, что и констатируют в диагнозе: ОРВИ (острый бронхит), что указывает на преобладание в клинике у ребенка именно проявлений поражения бронхов. При клиническом анализе крови у больных обнаруживают лейкопению или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Функция внешнего дыхания обычно изменена умеренно — снижена на 15-20% жизненная емкость, максимальная вентиляция легких.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с пневмонией. Опорными пунктами диагностики пневмонии является наличие дыхательной недостаточности, стойкость лихорадки, очаговость поражения легких (локальность ослабления дыхательных шумов, укорочения перкуторного тона, постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Во всех сомнительных случаях должна быть проведена рентгенография легких.

Лечение Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2-3 дней после его окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим. Специфическую терапию ОРВИ начинают с применения лейкоцитарного интерферона по 0,25 мл в оба носовых хода каждые 1,5-2 ч. Эта терапия эффективна лишь в первые 2 дня болезни, а также как профилактика у контактировавших с больными. Более эффективно применение интерферона в аэрозоле (1000-3000 ЕД на одну процедуру 2 раза в день в течение 3-5 дней). Ремантадин (4,4 мг/кг в сутки, разделенные на 2 приема) назначают детям старше года при гриппе А в первые 2 дня болезни. Арбидол, эффективный у взрослых при гриппе А и В, пока применяют лишь у старших школьников.

Подавляющие кашель препараты делят на: наркотические препараты центрального действия (Кодеин, Дионин, Морфин и др.), которые снижают возбудимость кашлевого центра, но угнетают дыхание, обладают снотворным эффектом, угнетают рефлексы, вызывают атонию кишечника, а потому в современной педиатрии как противокашлевые средства их не применяют; ненаркотические центрального действия (Синекорд, Глаувент, Глауцин), также обладающие противокашлевым, а также спазмолитическим действием, но не имеющие побочных, свойственных наркотическим препаратам; препараты периферического действия (местные анестетики — Лидокаин и смешанного действия — Либексин), оказывающие эффект за счет подавления чувствительности кашлевых рецепторов или влияния на афферентные пути регуляции.

Стоит упомянуть несколько официнальных растительных препаратов. Из Германии в Россию поступает препарат Эвкабал в нескольких вариантах: Эв-кабал бальзам С (смесь эвкалиптового и хвойного масла; отхаркивающий препарат, применяемый путем втирания в грудь и спину или в виде добавки к ванне); Эвкабал-капли от кашля (содержит жидкие экстракты росянки и тимьяна; назначают детям 3-5 лет по 3-5 капель 3 раза в день, 5-7 лет - по 5-10 капель 3 раза в день, школьного возраста - по 15-20 капель 3 раза в день), Эвкабал-сироп от кашля (жидкие экстракты подорожника и тимьяна; детям раннего возраста по 1 чайной ложке, дошкольного - десертной и школьного - столовой ложке 3 раза в день). Эффективным комплексным фитопрепаратом является Бронхикум (настойка травы гринделин, корня первоцвета, корня полевого цвета, коры квебрахо, тимьяна), усиливающий секрецию бронхиальных желез с уменьшением вязкости секрета, отека слизистой оболочки бронхов и спазма бронхов. Бронхикум выпускают в виде капель и элексира Ьронхикум-капли детям 1-3 лет дают по 10 капель, 3-6 лет - по 15 капель и от 6 до 14 лет по 20 капель в горячем чае 6 раз в день.

Производные растительного алкалоида вазоцина (бромгексин, бисолвон мукосолван и др.) и их метаболит Амброксол (Амброгексал) обладают хорошим муколитическим действием и потому выраженным противокашлевым Их выпускают в самых разных формах (сиропы, порошки, таблетки, драже и др.), и нет необходимости приводить все дозировки. Например, сироп Амброксол детям до 2 лет дают по 2,5 мл 2 раза в день, 3-5 лет по 2,5 мл 3 раза в день и старше 5 лет по 5 мл 3 раза в сутки.

Бронхосан, содержащий бромгексин и эфирные масла фенхеля, аниса-душицы, мяты перечной, эвкалипта, а также ментол Препарат обладает муколитическим, стимулирующим выведение слизи спазмолитическим и противомикробными эффектами. Детям младше 2 лет назначают по 5 капель, 2-6 лет – по 10 капель, 6-10 лет - по 1 мл и старше 1U лет - по 2 мл в небольшом количестве жидкости или на кусочке сахара 4 раза в день. ^

АЦЕТИЛЦИСТЕИН для приема внутрь. Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина способствуют разрыву внутри- и межмолекулярных ди-сульфидных связей мукополисахаридов мокроты, что и приводит к уменьшению ее вязкости, а также увеличивает секрецию бокаловидными клетками менее вязких сиаломуцинов, снижает адгезию бактерий на эпителиальных клетках слизистой оболочки бронхов. В возрасте до 2 лет по 50-100 мг 2 раза в сутки, 2-6 лет — 100-200 мг 2 раза в сутки, старше 6 лет по 200 мг 2 раза в сутки. В качестве отвлекающей терапии назначают горчичные обертывания грудной клетки, растирание мазью с календулой. Вибрационный массаж с постуральным дренажем. Витаминотерапия. Антигистаминные препараты. Антибиотикотерапия при ОПБ в подавляющем большинстве случаев не показана..

18-Билет.

1..

2..

3..

19-Билет.

1..

.Особенности вскармливания недоношенных детей в неонатальном периоде и грудном возрасте. Расчет питания. Техника кормления. Искусственные смеси в питании недоношенных детей. Потребности в белках, жирах, углеводах и колориях. Система этапного медицинского обслуживания недоношенных включает выхаживание их в родильном доме, а затем в специализированных отделениях второго этапа выхаживания.

Выхаживание недоношенных в родильном доме: независимо от степени недоношенности включает дополнительный обогрев ребенка с момента рождения, комфортные условия ухода, рациональную кислородотерапию и рациональное дозированное вскармливание. В родильном зале недоношенный немедленно и бережно обсушивается теплыми пеленками и сразу помещается в инкубатор для предупреждения потери тепла и неощутимых потерь воды с поверхности кожи. Предупреждение холодового стресса в группе маловесных детей имеет для них жизненное значение. При температуре окружающего недоношенного воздуха в пределах термонейтральной зоны (зона теплового режима, при которой продукция тепла минимальна для поддержания внутренней температуры в пределах нормальных показателей) поглощение кислорода для продукции тепла минимальное, а при снижении окружающей температуры потребление кислорода уменьшается, развивается гипогликемия, метаболический ацидоз, гипоксемия и даже смерть от неонатальной холодовой травмы. При этом на фоне вялости ребенка, поверхностного нерегулярного дыхания, брадикардии, склеремы, резкого похолодания конечностей отмечается ярко-красная окраска кожи ребенка из-за недостаточной диссоциации оксигемоглобина при низких температурах.

Принципы первичного туалета недоношенного аналогичны таковым у доношенных детей, за исключением купания: купать можно только здоровых недоношенных, родившихся с массой более 2000 г. Температура воздуха в палате, где находятся кювезы или кроватки с дополнительным обогревом, должна быть 25°С при влажности 55-60%. Кювезы закрытого типа в первые дни жизни используют для выхаживания недоношенных с массой 2000 г и менее. Длительность пребывания здорового недоношенного ребенка с массой более 1200-1500 г в закрытом кювезе ограничивается 2-4 днями. В случае меньшей массы тела при рождении она составляет от 7-8 дней до нескольких недель. Вопрос о дополнительной оксигенации здоровых недоношенных решается индивидуально, но большинство новорожденных в ней нуждаются. Дополнительный обогрев ребенка прекращают, если он поддерживает нормальную температуру тела при температуре в палате 24-25°С.

Здоровый недоношенный, способный поддерживать нормальную температуру тела без дополнительного обогрева, регулярно прибавляющий массу тела, и при ее достижении 2000 г может быть выписан домой в случае хорошей эпителизации пупочной ранки, нормальных показателях гемограммы и наличии справки из туберкулезного диспансера о возможности выписки по данному адресу новорожденного, не вакцинированного против туберкулеза. Чаще выписка производится не ранее 8-10 суток жизни.

Здоровые недоношенные, не достигшие в первые две недели жизни массы 2000 г, и больные дети, независимо от массы тела, переводятся на второй этап выхаживания. Здоровых детей переводят не ранее 7-8 суток жизни по договоренности с заведующим отделением второго этапа выхаживания.

Отделение второго этапа выхаживания недоношенных планируется из рас чета 40-45 коек на 1000 преждевременных родов в год. Принципы санитарно- противоэпидемического режима в этих, отделениях соответствуют таковым для отделений новорожденных в родильных домах. Выхаживание недоношенных на втором этапе строится сугубо индивидуально и является продолжением мероприятий, начатых в родильном отделении. Недоношенные с массой при поступлении 1700 г и менее нуждаются в дополнительном обогреве (помещаются в кювез-кровать) в течение 2-3 недель. Кювезы закрытого типа на втором этапе выхаживания используются чаще для больных недоношенных. Температура в палате должна быть 24-25°С. Купание здоровых недоношенных начинают с 2-недельного возраста (при хорошей эпителизации пупочной ранки) через день, а при наличии опрелостей — ежедневно. Взвешивают детей ежедневно, окружность головы измеряют не реже 1 раза в неделю. Выкладывание недоношенных на живот начинают как можно раньше, что способствует урежению срыгиваний я увеличению напряжения кислорода в крови. Массаж передней брюшной стенки проводят ежедневно, начиная с месячного возраста при достижении ребенком

массы 1700-1800 г. Прогулки начинают с детьми 3-4-недельного возраста при достижении массы 1700-1800 г. Выписка здоровых недоношенных возможна при достижении ребенком массы 1700 г без вакцинации против туберкулеза.

Вскармливание недоношенных детей

Первое кормление зависит от гестационного возраста, массы при рождении и состояния здоровья. При отсутствии тяжелой соматической патологии энтеральное кормление всем недоношенным может быть начато в первые сутки. У недоношенных степени кормление начинают через 2-3 часа после рождения, приложив их к груди. Недоношенных П-Ш степени (при недостаточной силе сосательных движений, дискоординации дыхания с глотанием) кормят из рожка. Основные принципы вскармливания недоношенных — осторожность и постепенность. Общая схема кормления следующая: сначала проводится проба с дистиллированной водой, затем 1-2 раза кормят 5% раствором глюкозы в нарастающем объеме, а после этого можно использовать грудное молоко или специальные питательные смеси для недоношенных детей. Начинать кормление недоношенных II степени следует с 5-7 мл и далее постепенно увеличивать объем, добавляя по 5 мл. При III степени недоношенности начинают с 2-4 мл на кормление с последующим его увеличением на 3-5 мл. Как правило, всех детей с массой более 1000 г кормят каждые 2,5-3 часа с возможным ночным перерывом для более крупных детей. При невозможности энтерального вскармливания недоношенный должен получать жидкость и питательные вещества парентерально.

Дети, родившиеся до 33-34-й недели гестации, вскармливаются, как правило, через зонд для избежания риска аспирации, как результата отсутствия координации между сосанием и глотанием. Зонд вводится через рот на длину, равную расстоянию от переносицы до мечевидного отростка, что составляет около 10-12 см. Зонды могут быть разовые (на одно кормление) или постоянные (на 3-7 дней). Введение молока осуществляется медленно капельно с заданной скоростью с помощью инфузионного насоса. Перед кормлением необходимо отсосать содержимое желудка. Если оно состоит из воздуха и остатков слизи, то кормление продолжают по принятой схеме. Если при аспирации получают боле 10% объема предыдущего кормления, то объем вводимого молока уменьшается и потом очень медленно увеличивается.

Оптимальным является кормление грудным молоком женщины, родившей преждевременно. Это молоко отличается большим содержанием белка и электролитов, полиненасыщенных жирных кислот (линоленовая кислота способствует высоким темпам миелинизации и синтезу простагландинов) и меньшим содержанием лактозы (для недоношенных характерна низкая активность лактазы).

При уходе за недоношенным важно помнить, чтобы

пеленки были всегда подогреты

обеспечивалось тактильное раздражение конечностей и межреберных промежутков для нормализации ритма дыхания

соблюдался оптимальный уход и абсолютный покой, особенно в первые дни жизни, сводя инвазивные процедуры до минимума

обязательно привлекалась мать к выхаживанию (общение по типу «кенгуру», «кожа к коже»), проводилась оптимальная кислородотерапия

Существует несколько ориентировочных формул для расчета объема-питания недоношенным I-III степени:

Объемный метод

до 10-х суток — 3 х m х п на одно кормление или 1/7 массы в сутки; 10-30 сутки — 1/6 массы в сутки; с конца первого месяца и на втором — 1/5 массы в сутки Формула Г.И. Зайцевой — 2% х m x n (мл в сутки) Формула Роммеля — с 3-х по 10-е сутки: n x (т/100) + 10 (мл в сутки) Энергетический метод: (n x 10 + 10) ккал/кг в сутки, максимально 130-140 ккал/кг к 14 дню

Недоношенные с экстремально низкой массой тела при рождении (менее 1000 г) имеют особенности неонатальной адаптации и особенности вскармливания. Этим детям в первые три дня не требуется введение электролитов из-за склонности их к гиперкалиемии в эти дни. У них более легко развивается и гипернатриемия. Имеются отличительные особенности и энергетического баланса: средняя энергетическая потребность у них составляет 130 ккал/кг в сутки. Кроме того, энергетические траты на терморегуляцию у них более высокие, а энергетические резервы — слабые (большинство жиров в них структурные и не могут быть использованы для энергетических трат), так как их накопление происходит на более поздних сроках беременности. Бедные энергетические запасы и недостаточное поступление калорий приводят к снижению продукции сурфактанта и его выделения, уменьшаются защитные механизмы против токсичности кислорода, инфекции, баротравмы. Рост легких, размеры клеток и структурная дифференцировка также подавлены. Без достаточного поступления энергии быстро истощаются резервы дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, что приводит к невозможности ухода от механической вентиляции или проявляется приступами апноэ (мышечное утомление).

Таким образом, запасы белка и энергии у детей этой группы крайне ограничены. Соотношение поверхности и массы тела очень высокое, а способность к перевариванию, всасыванию и обмену ограничена. Оптимальное питание таких детей должно обеспечивать темпы роста, близкие к таковым у плода в III триместре беременности (15 г/кг в сутки), но не вызывать стрессорного воздействия на обменные и экскреторные процессы. Величины потребности этих детей в основных пищевых ингредиентах следующие: жидкость 150-200 мл/кг, энергия 140 ккал/кг в сутки, белок 2,5-4 г/кг, жир обеспечивает 45% суточной энергетической ценности, углеводы 55%.

У детей этой группы первоначальная убыль массы может достигать 14-15%. В родильном стационаре такие дети сразу помещаются в закрытый кювез и находятся там до нескольких недель, а затем в открытых кювезах до 1,5-2-месячного возраста. Купание их разрешается со 2 месяца жизни. При метеоризме показано периодическое поглаживание живота.

Из адаптированных смесей для недоношенных рекомендованы смеси Препилти, Претутелли, Новолакт-ММ, Прематалак и другие.

2.. Пилороспазм, пилоростеноз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференц. диагностика, лечение, профилактика. Заболевание детей первых месяцев жизни, вызванное сужением пи-лорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника. Частота его колеблется от 1:150 у новорожденных мальчиков до 1: 750 у новорожденных девочек. Пилоростеноз относится к группе многофакторных заболеваний, возникновение которых обусловлено сочетанным воздействием генетических и средовых факторов. Все данные указывают на полигенное наследование этой болезни с пороговым эффектом. Эмпирический риск возникновения повторного случая заболевания в данной семье составляет 2-5%. До сих пор остаются необъясненными диспропорция частот по полу (заболевание преобладает у мальчиков; соотношение мальчиков к девочкам 4-5 :1 ) и влияние порядка рождения (как правило, болеют перворожденные дети).

Патогенез

В настоящее время высказывают следующие точки зрения на происхождение пилоростеноза у грудных детей:

1) первичным, врожденным является утолщение всех слоев привратника;

2) гипертрофия слоев привратника является вторичной, возникает на почве первичного спазма;

3) гипертрофия связана с недостатком развития иннервации в области привратника.

Результаты анализа всевозможных данных подтвердили материнский вклад в возникновение пилоростеноза. Предполагают, что один из механизмов, лежащий в основе этого явления, может заключаться в продукции организмом матери под влиянием стресса (каковым является беременность, особенно первая) какого-то гуморального фактора, возможно гастрина, который затем вызывает гипертрофию привратника у ребенка. По мере того, как в настоящее время накапливаются знания о взаимодействии нейропептидов в мозге и кишечнике, появляется все больше кандидатов на роль нейрогумо-ральных агентов, опосредующих такое взаимодействие. Можно предположить, что и средовой механизм (стресс), и материнские наследственные факторы оказывают воздействие через этот конечный путь, поражая детей с I генетически детерминированной чувствительностью к предполагаемому гормону.

Морфологически при пилоростенозе находят избыточное развитие соединительной ткани и неправильное расположение мышечных волокон с дефицитом нервных клеток.

Клиническая картина

Характерен латентный период, заболевание обнаруживают на 2-4-й неделе жизни, хотя у 5% — сразу после рождения. Срыгивания, появляющиеся у ребенка в возрасте 1-2 нед, постепенно переходят в обильную, фонтановид-ную рвоту. Рвотные массы не содержат желчи, их количество превышает объем предыдущего кормления. Рвота возникает во время или сразу после каждого приема пищи, но иногда через несколько часов после еды и носит интермиттирующий характер. Ребенок постоянно беспокоен, голоден, с жадностью сосет. Стул редкий, объем фекалий небольшой.

Длительная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию ребенка (сухость слизистых оболочек), метаболическому алкалозу, снижению тургора тканей, изменению температуры тела (понижение) и артериального давления (гипотензия), повышению гематокрита. Поверхностное дыхание, зевание, сонливость, тремор конечностей, мышечная гипотония — клинические эквиваленты гипохлоремии, метаболического алкалоза.

При осмотре ребенка с пилоростенозом выявляют гипотрофию различных степеней, вздутие эпигастральной области и небольшое западение в нижнем отделе живота. Одним из важных симптомов является перистальтика желудка, которая видна при кормлении ребенка и при штриховом раздражении эпи-гастрия. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и, придавая желудку форму песочных часов, распространяется вправо. Симптом наблюдается при поздних стадиях заболевания.

Пальпировать гипертрофированный привратник удается редко, и не следует проводить эту манипуляцию с применением силы.

У больного ребенка отмечаются редкие мочеиспускания, запор. В поздних стадиях можно наблюдать диспептический, «голодный» стул.

При тяжелых формах пилоростеноза ребенок имеет довольно характерный вид: он бледен, питание резко понижено, подкожный жировой слой почти отсутствует, кожа собирается в складки. Лицо сморщенное, старческое, с типичными поперечными морщинами на лбу. Младенец беспокоен, криклив.

Диагноз

Диагноз пилоростеноза устанавливают на основании характерного анамнеза и данных клинического обследования, подтверждают данными рентге-ногастрографии, фиброгастроскопии или ультразвукового исследования. Если диагноз пилоростеноза не вызывает сомнений, рентгеногастрография может не проводиться.

При рентгенографии используют 5% взвесь бария в 25-30 мл женского молока, вводимую в желудок через зонд. Рентгеновские снимки выполняют через 10-20 мин, а также спустя 3-6-24 ч.

Рентгенологические признаки пилоростеноза подразделяют на прямые и косвенные. К прямым симптомам, характеризующим состояние просвета и стенок пилорического канала, относят:

1. Симптом «антрального клюва» (при введении взвеси в желудок она подходит к пилорическому отделу, происходит открытие пилорического канала и масса заполняет его начальный отдел, затем просвет канала закрывается в результате спазма или гипертрофии мышц стенок, и на рентгенограмме определяют закругленный контур антрального отдела желудка, заканчивающийся клиновидным, клювовидным выступом).

2. Симптом «усика, жгутика», свидетельствующий о сужении и удлинении пилорического канала.

3. Симптом «плечиков» или «фигурной скобки» — своеобразное проявление инвагинации, когда гипертрофированные стенки пилорического канала внедряются в антральный отдел желудка или наоборот, стенки антрального отдела надвигаются на гипертрофированный ригидный привратник.

4. Избыточно выраженные складки слизистой оболочки в пилорическом канале.

Косвенными симптомами пилоростеноза считают признаки, характеризующие состояние желудка и кишечника (наличие жидкого содержимого в желудке натощак, скудное количество или полное отсутствие газа в кишечнике, замедленная эвакуация бария из желудка, малое заполнение или полное отсутствие контрастирования луковицы двенадцатиперстной кишки).

При фиброэзофагогастроскопии в случае пилоростеноза отмечают точечное отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника, при инсуффля-ции воздухом привратник не раскрывается, попытка провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку оказывается невозможной. При проведении ат-ропиновой пробы привратник остается закрытым (в отличие от пилороспаз-ма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Пилоростеноз сопровождается резким увеличением гематокрита, гипохло-ремией, развитием метаболического алкалоза, иногда гипокалиемией. В анализах мочи можно обнаружить следы белка, единичные эритроциты.

Дифференциальный диагноз

Пилоростеноз дифференцируют от пилороспазма и сольтеряющей формы адреногенитального синдрома (табл. 87). К более редким формам, нуждающимся в исключении, относятся врожденные сужения пищевода и кардио-стеноз, врожденные аномалии двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи пищеводного отверстия.

Лечение

Лечение оперативное — внеслизистая пилоротомия по Фреде—Рамштед-ту. Предоперационная подготовка — 12 ч-2 сут. Если она длится сутки и более, назначают 10 кормлений по 10 мл грудного молока. Инфузионную терапию проводят с учетом результатов лабораторного обследования и физиологических потребностей в воде (за вычетом энтерального объема), электролитах, белках, углеводах 10% раствором глюкозы, 5% раствором альбумина (0,5 г белка на 1 кг массы тела), белковыми гидролизатами (1 г/кг), 7,5% раствором калия хлорида (1,5 мл/кг), 10% раствором кальция глюкона-та (1мл/кг). При 12-часовой подготовке энтеральное питание не назначают и внутривенно капельно вводят половину рассчитанных количеств жидкости.

В послеоперационном периоде принята следующая методика ведения:

1) через 2-3 ч 7-10 мл 5% раствора глюкозы внутрь;

2) еще через 1 ч 10 мл сцеженного грудного молока;

3) далее каждые 2 ч по 10 мл грудного молока;

4) затем ежедневно прибавляют по 100 мл молока в сутки;

5) через 7 дней прикладывают к груди (при естественном вскармливании) на 7 кормлений;

6) ежедневно внутривенно вводят раствор глюкозы и раствор Рингера с учетом объема кормлений и суточной потребности.

Затем ребенка переводят в терапевтическую клинику, где проводят дальнейшую коррекцию диеты.

Профилактика пилоростеноза не разработана.

Прогноз при своевременной диагностике благоприятный.

3.. ДВС- синдром. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ СТАДИИ. ТЕРАПИЯ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синд-ром) — общепатологический процесс, сутью которого первично является усиленная внутрисосудистая коагуляция, активация клеток крови и сосудистого эндотелия, приводящая к блокаде микроциркуляции сгустками/тромбами и. повышению вязкости крови. Вызванная этим активация каскадной системы плазменных протеаз: калликреин/кининовой, фибринолитической, системы комплемента («протеолитический взрыв») и повышенное потребление факторов субстратов (про- и антикоагулянтов), тромбоцитов приводят к поражению эндотелия, кардио-васкулярному коллапсу и геморрагическому синдрому. Причины, приводящие к ДВС-синдрому, группируют следующим образом:

1) активирующие внутреннюю систему гемокоагуляции через активацию XII фактора (фактор Хагемана) при травме эндотелиальных клеток —инфекции (как правило, сепсис, вызванный грамотрицательными микробами, реже грамполржительными, тяжелые внутриутробные вирусные инфекции — герпес, цитомегалия, краснуха), тяжелые асфиксия и ацидоз, гипотермия, любой этиологии длительная гипотензия, шок, полицитемия, синдром дыхательных расстройств, как неонатальный, так и взрослого типа, сосудистые катетеры;

2) повреждающие ткани с освобождением тканевого тромбопластина и в присутствии VII фактора активирующие внешнюю систему гемокоагуляции — акушерские осложнения: предлежание плаценты, преждевременная ее отслойка, инфаркты и хорионангиома плаценты, эклампсия, внутриутробная смерть одного плода из двойни, эмболия околоплодными водами, повреждение мозга, острый лейкоз и опухоли, некротический энтероколит;

3) вызывающие внутрисосудистый гемолиз (аспергиллезный сепсис, тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных, переливание не совместимой по основным эритроцитарным антигенам крови);

4) снижающие интенсивность удаления активированных факторов свертывания крови за счет угнетения ретикулоэндотелиальной системы - тяжелые заболевания печени, укусы змей, гипотермия, ретикулоэндотелиальные гипофункции.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома у детей — шоковые состояния к тяжелое течение кишечных инфекций.

М. С. Мачабели выделила четыре стадии ДВС-синдрома:

1) стадия гиперкоагулемии;

2) стадия нарастающей коагулопатий потребления и фибринолитическон активности (снижение количества тромбоцитов и уровня фибриногена в крови при нормо- или гиперкоагуляции в первой фазе);

3) стадия дефибриногенизации и патологического фибринолиза со снижением уровня практически всех факторов свертывания крови и глубокой тромбоцитопенией (как результат нарушения микроциркуляции возникает гипоксия с дистрофическими изменениями внутренних органов и нарушением их функции, то есть шок);

4) восстановительная стадия, которую иногда следует расценивать как стадию остаточных тромбозов и блокад.

По мнению некоторых зарубежных авторов, обеднение крови факторами свертывания, по крайней мере во II стадии ДВС-синдрома, является скорее результатом удержания их в ретикулоэндотелиальной системе, чем потребления при образовании внутрисосудистых тромбов.

До недавнего времени тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУ С) всегда относили к ДВС-син-дрому. Однако у большинства таких больных не обнаружено коагулопатии (нормальные величины АЧТВ, ПВ, ТВ и уровни I, V, VIII факторов свертывания крови), но выявлен высокий уровень в крови фактора Виллебранда с высоким молекулярным весом, что может стимулировать агрегацию тромбоцитов. Отсюда пусковым фактором патогенеза стали рассматривать:

1) активацию моноцитов с выделением ими ФНО, ИЛ-lb, ИЛ-6, ИЛ-8 и тромбоцитов с агрегацией их;

2) воспаление эндотелия (системный васкулит), вызываемое вероцитотоксином некоторых грамотрицательных бактерий.

Узловым же звеном патогенеза ДВС-синдрома является рассеянная по всему сосудистому руслу декомпенсированная тромбинемия с истощением механизмов антисвертывающей, а затем свертывающей системы. Шок — закономер-нейший как этиологический, так и патогенетический фактор ДВС-синдрома.

Классификация

Классификация ДВС-синдрома (по Папаяну—Цыбулькину):

1) по течению — острое, подострое, хроническое;

2) по степени декомпенсации периферического кровотока — компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное;

3) по распространенности — локализованное, диссеминированное.

Одновременно целесообразно выделение стадий по Мачабели.

Клиническая картина Проявления заболевания зависят от причины, приведшей к ДВС-синдро-му, стадии коагулопатии потребления и степени декомпенсации периферического кровотока. Прямого соответствия между стадиями коагулопатии потребления и клинической картиной нет. Тромбозы могут быть как в I стадии, так и во II, и в III. Типичные геморрагические расстройства при ДВС-синд-роме смешанного типа: длительные кровотечения из мест инъекций, венепункций, хирургических травм; разной степени выраженности кожный геморрагический синдром (пурпура) — петехии, экхимозы; спонтанные кровотечения (носовые, легочные, желудочно-кишечные, мелена и др.); кровоизлияния во внутренние органы (легкие, почки, желудочно-кишечный тракт), мозг; клинические проявления тромбозов сосудов (некрозы кожи, ОПН как признак тромбоза почечных сосудов; надпочечниковая недостаточность — следствие кровоизлияния в них и некроза; увеличение конечности в объеме, акроциа-ноз, цианоз и др.). У большинства детей в III стадии развивается микроанги-опатическая гемолитическая анемия. Поражения нервной системы вплоть до комы, судорог являются как признаком изменений именно в мозге, так и отражением степени декомпенсации периферического кровотока, то есть шока. Хронический ДВС-синдром проявляется легкой травматизацией и кровоточивостью из слизистых оболочек, нарушениями функции почек, преходящими неврологическими синдромами. Нередко встречается тромбофлебит. ГУС развивается обычно у детей раннего и дошкольного возраста после колиэнтерита, дизентерии или ОРВИ и характеризуется сочетанием признаков гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры и гломеруло-нефрита и (или) двустороннего коркового некроза почек с развитием ОПН. Молниеносная пурпура — крайней тяжести вариант течения системного васкулита. В типичном случае возникает в период выздоровления от бактериальных и вирусных инфекций и характеризуется симметричными кожными геморрагиями, четкими васкулитами, некрозами кожи и подкожной клетчатки. Чаще поражаются ягодицы и ноги. Вслед за тромботическими поражениями возникает токсикоз, в генезе которого основную роль играют токсины некротизированных тканей. У ряда больных именно очаговые расстройства кровообращения в ногах служат первым признаком болезни, а генерализованный кожный геморрагический синдром развивается позже. Клиническая картина тромботической тромбоцитопенической пурпуры имеет много общего с ГУС, так как в основе лежат диффузные тромбозы и эмболии. Наряду с чертами ГУС имеются признаки нарастающего поражения мозга — расстройство сознания, судороги, слепота, афазия и др., то есть шок, нарушения функции почек, лихорадка.

Диагноз Распознание стадии гиперкоагуляции возможно лишь при лабораторном исследовании на основании укорочения времени свертывания венозной крови (норма 4-8 мин), времени рекальцификации (норма 80-120 с); могут быть повышены уровни тромбоцитов, фибриногена и других факторов свертывания, положительны тесты паракоагуляции (этаноловый и протаминсульфат-ный), снижена активность свободного гепарина. Во II стадии закономерным изменением общих коагуляционных тестов является их разнонаправленность, но типичным является увеличение времени активированного парциального тромбопластинового, протромбинового и тромбинового тестов, тромбоцито-пения, спонтанная агрегация тромбоцитов, положительные тесты на наличие продуктов паракоагуляции (этаноловая и протаминсульфатная пробы) и растворимые комплексы фибрин-мономера, повышение уровня ПДФ в сыворотке крови и снижение уровня антитромбина III. В III стадии ДВС-синдрома дефицит факторов свертывания в крови резко выражен (особенно фибриногена и факторов V, VIII, XIII), резко повышены фибринолитическая активность и время свертывания венозной крови, имеется глубокая тромбоцитопения, а увеличенное тромбиновое время не корригируется добавлением плазмы здорового донора. Очень характерно наличие в мазке венозной крови шиловидных, фрагментированных эритроцитов (шистоциты). Этот признак всегда есть у больных ГУС и ТТП.

Лечение Сводят прежде всего к терапии тех заболеваний и состояний, которые привели к ДВС-синдрому: инфекции, шока, ацидоза, гипоксии и др. Как правило, прибегают к инфузионной терапии. Показаны антиагреганты (курантил, трен-тал), инотропные препараты. Если устранить причину ДВС не удается и поступление тромбопластина в кровь продолжается, или имеются клинические доказательства развития тромбозов, целесообразно назначить гепарин в дозе 10-15 ЕД/кг в час внутривенно капельно или 200-300 ЕД/кг в сутки, разделив дозу на 4-6 инъекций под кожу живота. Контролируют гепаринотерапию, определяя каждые 4 ч активированное частичное (парциальное) тромбоплас-тиновое время (АЧТВ), поддерживая его на величинах в 1,5-2 раза больших, чем в норме (или до начала гепаринотерапии у больного). Если АЧТВ избыточно удлинено — дозу гепарина снижают, если нормализуется — дозу увеличивают.

В зарубежной литературе, тем не менее, подчеркивают, что гепарин надо применять лишь при строго лабораторно доказанном ДВС-синдроме и клинически доказанных тромбозах и лишь после переливания свежезамороженной плазмы как источника антитромбина III. Указывают также на то, что в мировой литературе нет публикаций о рандомизированных исследованиях, доказывающих пользу гепаринотерапии при остром ДВС-синдроме. Эффективность гепарина отмечалась, в основном, при самоограничивающемся ДВС-синдроме, который разрешается спонтанно. Гепарин может повысить склонность к возникновению кровотечений. В последние годы стали применять низкомолекулярные гепарины, но тактика лечения ими при ДВС-синдроме у детей пока не разработана. Есть публикации о пользе плазмафереза, плазмацитофе-реза на начальных стадиях острого ДВС-синдрома при тяжелых токсикозах.

ТТП и ГУС основой лечения должна быть не гепаринотерапия, а плазмаферез и/или переливания свежезамороженной плазмы, назначение преднизолона, дезагрегантов (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота и др.). Дозы свежезамороженной плазмы могут быть очень велики, вплоть до 50 мл/кг в сутки, но в таких случаях все же лучше использовать плазмаферез. При неэффективности указанной терапии рекомендуют добавлять к ней винкристин. Эффект винкристина — в нарушении функции тромбоцитов и влиянии на иммунопатологический процесс. Трансфузии тромбоцитной массы при ТТП не рекомендуют.

Прогноз зависит от причины ДВС-синдрома и его тяжести. В литературе есть указания на то, что даже при ТТП при активном переливании свежезамороженной плазмы и повторных плазмаферезах со свежезамороженной плазмой в сочетании с преднизолонотерапией летальность составляет около 10%.

20-Билет.

1..

Понятие о младенческой смертности, ранней младенческой смертности, ранней неонатальной смертности, их структура. Задачи здравоохранения в снижении детской смертности. Перинатальная смертность — показатель частоты смерти жизнеспособ

ных плодов до родов, в родах и в первую неделю после них. Рассчитывается так:

число мертворожденных + число умерших в первую неделю х 1000 (%о)

общее число детей, родившихся живыми и мертвыми после 28 нед. гестации.

Показатель перинатальной смертности по отдельным странам мира колеблется от 11%о до 75%О.

Структура причин перинатальной смертности следующая: внутриутробная гипоксия, СДР, врожденные аномалии развития, ВУИ, родовая травма.

Неонатальная смертность — показатель частоты смерти детей в первые 4 недели жизни. В соответствии с длительностью своих периодов она подразделяется на раннюю и позднюю. Наиболее важно определение ранней неонатальной смертности.

Ранняя неонатальная смертность рассчитывается так: число детей, умерших в первую неделю жизни (168 часов) х 1000 (%о) число детей, родившихся живыми.

Показатель неонатальной смертности колеблется от 3,6%о до 42%о. Структура причин неонатальной смертности следующая: инфекционные заболевания, асфиксия, врожденные аномалии, родовая травма, СДР.

Заболеваемость новорожденных по РФ около 300 на 1000 родившихся живыми, причем заболеваемость недоношенных дегей в 4,5 раза выше заболеваемости доношенных (около 780 на 1000 недоношенных, родившихся живыми). Рост заболеваемости новорожденных отмечается за счет ВПР, СДР, инфекционных заболеваний, в том числе сепсиса.

2..

14. Пневмония новорожденных. Классификация, этиология, патогенез, клиника. Особенности пневмонии у недоношенных детей. Лечение, профилактика. Пневмония — острый инфекционный воспалительный процесс экссудативного характера в легочной паренхиме, диагностируемый как самостоятельная болезнь или как осложнение какого-либо заболевания.

Этиология

У новорожденных этиологию пневмоний установить трудно из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного микроб лишь в 25-30% является истинным возбудителем пневмонии.

Однако в зависимости от времени и путей проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмоний, этиология которых может быть различна:

Врожденные трансплацентарные пневмонии — являются обычно проявлением таких генерализованных инфекций как краснуха, цитомегалия, герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз и микоплазмоз.

Интранатальные пневмонии— вызываются микроорганизмами матери, попавшими к ребенку при прохождении по инфицированным родовым путям. Чаще всего вызываются стрептококками группы В, хламидиями, кишечной палочкой, листериями, микоплазмами, а также цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса II типа, грибами рода Candida.

Постнатальные пневмонии — возникают при инфицировании после рождения или в стационаре (нозокомеальные) или дома. Их подразделяют на ранние (заражение и развитие процесса происходит на первой неделе жизни) и поздние (заражение на 2-3-й неделе жизни). Ранние неонатальные пневмонии чаще вызываются той же флорой, что и интранатальные, а также протеем, стафилококком, то есть той госпитальной флорой, которую новорожденный может получить при интубации, при нахождении в кювезах, через аппараты ИВЛ. Поздние неонатальные пневмонии чаще имеют смешанную вирусно-бактериальную природу. Из вирусов чаще встречается респираторно-синцитиальные, аденовирусы, вирусы парагриппа. Бактериальная флора различна в зависимости от места возникновения пневмоний. Если ребенок заболевает в стационаре, то доминирует грамотрицательная флора (клебсиеллы, кишечная и синегнойная палочки) и стафилококки. Если заболевает в домашних условиях, то преобладают пневмококки и гемофильные палочки.

Предрасполагающие факторы для развития пневмоний у новорожденных следующие:

1. наличие инфекционных процессов у матери в мочеполовой сфере (пред располагают к инфицированию в родах) или в дыхательных путях (постнатальное инфицирование)

2. осложненное течение беременности в виде соматической или акушерской патологии, приводящее к хронической внутриутробной гипоксии, ацидозу, повреждению легких и к угнетению иммунной системы ребенка

3. аспирация в родах, приводящая к некротическим повреждениям легочной ткани

4. длительный безводный период (более 6 часов) на фоне внутриутробной гипоксии и реанимационные мероприятия в родах

5. частые внутривлагалищные исследования женщины в родах

6. пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких

7. внутричерепная и особенно спинальная травма на уровне верхних шейных и грудных сегментов, энцефалопатия

8. склонность к срыгиваниям, рвоте, недоношенность и задержка внутри утробного развития плода

9. неблагоприятная санэпидобстановка в стационаре или на дому: скученность и уплотнение палат, недостатки мытья рук, обработки медицинской аппаратуры (аппаратов ИВЛ, аэрозольных установок, увлажнителей, вентиляторов) и инструментария (ларингоскоп), широкое профилактическое назначение антибиотиков, множественные инвазивные процедуры.

Патогенез

При антенатальных пневмониях возбудитель чаще проникает к плоду гематогенно, а при интранатальных и постнатальных пневмониях превалирует бронхогенное заражение.

Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена легочными изменениями и гемодинамическими расстройствами. У новорожденных быстро развивается легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правых отделов сердца, отечный синдром. Прогрессирующая гиперкапния приводит к нарушению механики дыхания, возникновению приступов апноэ. При прогрессировании гипоксемии возникают функциональные расстройства ЦНС в виде разлитого торможения, что проявляется в адинамии, апатии, вялости, мышечной гипотонии и гипорефлексии. В свою очередь, это приводит к уменьшению глубины дыхания, прогрессированию расстройств ритма и механики дыхания.

Клиническая картина

Антенатальные пневмонии обычно являются одним из проявлений генерализованной инфекции, поражающей печень, мозг, почки плода. Состояние таких детей уже при рождении тяжелое, отмечаются проявления тяжелой асфиксии в виде одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мышечной гипотонии, гипорефлексии, отечности. Характерно увеличение печени уже с рождения, реже селезенки. Проявлениями инфекционного токсикоза будут также бледность кожных покровов с сероватым или желтушным оттенком, геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта. Со стороны легких выявляется незначительное укорочение легочного звука в прикорневых или нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Кроме того, выявляется расширение границ сердечной тупости, тахикардия, приглушенность тонов. Температура тела может повышаться у доношенных новорожденных в конце первых — вторых суток жизни, состояние ребенка прогрессивно ухудшается и выявляются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей не характерны.

Интранатальные пневмонии могут протекать по двум вариантам. Первый вариант развивается у детей, рожденных в асфиксии, с проявлениями внутричерепной родовой травмы и тяжесть их состояния обусловлена не инфекционным процессом в легких, а неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. Клиническая картина соответствует клинике антенатальных пневмоний, у таких детей отмечаются расстройства дыхания (оценка по шкале Сильвермана 4-6 баллов) и незначительный эффект от проводимой терапии.

При втором варианте интранатальных пневмоний отмечается наличие «светлого» промежутка после рождения (в течение 3-24 часов), а затем быстро прогрессируют явления дыхательной недостаточности, симптомы инфекционного токсикоза и характерные изменения в легких.

В зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, клиническая картина болезни может иметь некоторые особенности.

При интранатальном заражении хламидиями в конце первой -начале второй недели жизни появляются симптомы гнойного конъюнктивита, позднее присоединяются отит, ринит, одышка и упорный кашель, приводящий к сры-гиваниям, рвоте, приступам цианоза. Общее состояние нарушается мало. Признаков инфекционного токсикоза нет, температура нормальная. В гемограмме типична эозинофилия, на рентгенограмме выявляются двусторонние мелкоочаговые инфильтраты на фоне поражения интерстициальной ткани. Прогноз, как правило, благоприятный.

При заражении микоплазмами отмечается острое начало заболевания с появлением сухого кашля, явлений фарингита с зернистостью задней стенки глотки и явлений конъюнктивита. Симптомы интоксикации умеренные, явления дыхательной недостаточности незначительные, в легких выявляются скудные физикальные данные. Течение обычно затяжное. В гемограмме выявляется длительная лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом влево, а также моноцитоз на фоне нормальной СОЭ.

Клебсиеллезная пневмония начинается на фоне явлений диареи, к которой позднее присоединяются явления токсикоза, менингит, желтуха, инфекция мочеполовых путей, сепсис. Пневмония характеризуется медленным развитием очагов инфильтрации в легких («ползучий» характер) и малым количеством хрипов из-за обильной экссудации слизи, заполняющей альвеолы и мелкие бронхи. Перкуторные данные четкие. По мере прогрессирования процесса в легких развиваются обширные некротические и геморрагические изменения, лобарные инфильтраты с выпячивающимися полостями, абсцессы, пиоторакс. Температура повышается не всегда, в крови выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При интранатальном инфицировании стрептококком уже в первые дни у новорожденных появляются выраженная интоксикация, кашель, лихорадка, вовлечение лимфоузлов, отчетливые изменения в легких. У таких детей отмечается высокая склонность к развитию легочных (буллы, абсцессы, плевриты) и внелегочных осложнений (поражения суставов, почек, ЦНС). Нередко развиваются септический шок, менингит, поэтому летальность при этой пневмонии около 50%.

Колибациллярная пневмония протекает как мелкоочаговая или сливная, нередко с образованием абсцессов и некрозов в легочной ткани. Для таких детей характерно развитие выраженного токсикоза с возбуждением, а затем угне-1 ением ЦНС, приступы цианоза, четкие перкуторные и аускультативные данные в легких. Температура тела фебрильная или субфебрильная. Часто выявляется поражение печени (желтуха), почек, ЖКТ (диарея), возникновение ДВС-синд-рома с развитием некрозов кожи. Прогноз при рациональной терапии чаще благоприятный, но течение болезни очень длительное, требующее многодневной ИВЛ, интенсивной антибиотикотерапии и пассивной иммунотерапии.

Синегнойная пневмония чаще является проявлением сепсиса. Для нее типичны выраженные явления интоксикации с торможением ЦНС (заторможенность, срыгивания, рвота, гипотония, гипорефлексия, кома), некротические изменения на коже, субфебрильная или даже пониженная температура тела. Пневмония обычно деструктивная с множеством мелких абсцессов, выделением большого количества слизисто-гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Симптомы дыхательной недостаточности быстро прогрессируют, присоединяется геморрагический синдром. В гемограмме — анемия, нормальное или сниженное количество лейкоцитов, нормальная или умеренно ускоренная СОЭ. Прогноз для жизни часто неблагоприятный.

Ранние неонатальные пневмонии протекают чаще по типу интранатальных пневмоний и начинаются с явлений токсикоза (вялость, отказ от сосания, гипотония, гипорефлексия, кратковременные подъемы температуры, тахикардия и тахипноэ, отечность), к которым позднее присоединяются признаки поражения лежих.

Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ, повышения температуры, с участием вспомогательной мускулатуры, редкий кашель, симптомов интоксикации. Затем нарастает одышка, появляется шумное дыхание, кожные покровы приобретают бледный оттенок. Физикальные данные над легкими скудные: умеренное укорочение легочного звука в прикорневых зонах, незначительное количество хрипов. Прогрессивно нарастают признаки поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца вправо, приглушенность сердечных тонов, увеличение печени, отеки.

Стафилококковые пневмонии у новорожденных часто осложняют омфалит, дакриоцистит после контакта с носителем эпидермального стафилококка. Состояние таких детей резко ухудшается, быстро нарастает токсикоз, резкое беспокойство сменяется вялостью, появляется землистый оттенок кожи, срыгивания, рвота, обильное потение. Характено появление в легких очагов деструкции, легочно-плевральных осложнений и метастатических очагов в других органах (остеомиелит, гнойный отит, энтерит). Легочные изменения чаще односторонние, чаще справа. Явления ДН быстро прогрессируют, нарастает периферический цианоз, присоединяются ДВС-синдром, перитониты, возможна скарлатиноподобная сыпь. В гемограмме отмечаются выраженные воспалительные изменения (анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, резко увеличенная СОЭ).

Для пневмоний, вызванных

респираторно-синцитиальными вирусами, типичен обструктивный синдром;

аденовирусами — конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов в легких;

вирусом гриппа — нейротоксикоз;

при герпетической инфекции — энцефалит, геморрагии, острая недостаточность печени, почек, надпочечников, ДВС-синдром;

При заражении гемофильными палочками пневмониям предшествуют отиты, назофарингиты, эпиглоттиты с инспираторной одышкой и дисфаги-ей с обилием слизи. Развитие пневмонии постепенное с нарастанием одышки, кашля, четкими перкуторными и аускультативными данными на фоне умеренной лихорадки. Этим пневмониям часто сопутствует менингит, значительно ухудшающий состояние ребенка. В гемограмме выявляется умеренный лейкоцитоз с относительной лимфоцитопенией.

Диагностика

Осуществляется на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Внутриутробные пневмонии возникают у детей, имеющих факторы высокого риска инфицирования от матери, а поздние неонатальные пневмонии — при неблагоприятной эпидобстановке (наличие больных ОРВИ в окружении ребенка или любых инфекционных процессов у матери после родов или у персонала).

Характерные клинические данные в пользу пневмонии требуют рентгенологического подтверждения, выявляющего рассеянную перибронхиальную очаговую или сливную инфильтрацию на фоне усиленного бронхососудисто-го рисунка и эмфиземы.

Лабораторные методы исследования по возможности включают общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов, гематокрита, газового состава крови, а также вирусологические (мазок из соскоба конъюнктивы, слизи носа и зева на обнаружение вирусов, хламидий с помощью иммуно-флюоресцентных сывороток, определение титра антител вирусов в динамике с помощью РТНГА, РСК) и бактериологические исследования (посевы слизи из носа и зева, содержимого бронхов, крови до назначения антибиотиков, ла-тексагглютинационные, иммуноферментные и ДНК-полимеразные тесты для выявления антигенов микробов).

Дифференциальный диагноз

Проводят с пневмопатиями, синдромом аспирации мекония, синдромами утечки воздуха, пороками развития легких, а также внелегочными причинами расстройств дыхания (врожденные пороки сердца, метаболические нарушения, муковисцидоз).

Лечение

Новорожденный с пневмонией подлежит госпитализации в больницу, базисная терапия в которой включает назначение адекватной диеты, режима и антибиотикотерапии.

Новорожденному назначается лечебно-охранительный режим, включающий:

свободное рыхлое пеленание, частые перемены положения тела

регулярное проветривание, влажная уборка палаты

профилактика перегревания и охлаждения

тщательный уход за кожей и слизистыми

обязательное совместное нахождение матери и ребенка.

С учетом тяжести состояния, срока гестации, наличия сопутствующей патологии дети находятся или в кроватке или в кювезе, температура, влажность и подача кислорода в котором регулируются индивидуально.

Объем и вид кормления зависят также от возраста, тяжести состояния и степени дыхательных расстройств. Противопоказаниями для энтерального питания при пневмониях являются декомпенсация функции жизненно важных органов, тяжелая сопутствующая патология, а также отсутствие сосательного и глотательного рефлекса. При отсутствии этих противопоказаний для кормления назначается грудное молоко в объеме 1/2-2/3 от возрастной нормы в зависимости от тяжести состояния за 7-8 кормлений с постепенным увеличением дозы на 5-10 мл на кормление. К груди ребенок прикладывается лишь по достижении им компенсированного состояния.

При выраженном токсикозе, невозможности энтерального питания назначается поддерживающая инфузионная терапия внутривенно капельно, исходя из суточной потребности жидкости с учетом потерь на лихорадку, одышку, диарею и рвоту. Составными частями инфузата являются 5-10% растворы глюкозы и белковосодержащие препараты (плазма, альбумин, альвезин). Скорость введения растворов 4-6 капель в минуту.

Антибиотикотерапия является обязательной составной частью лечения. При неуточненной этиологии пневмонии лечение начинают с антибиотиков, активных против грамотрицательной флоры (ампициллин, гентамицин, карбе-нициллин, цефуроксим). При выявлении возбудителя антибиотикотерапия зависит от вида микроорганизмов:

при микоплазменной и хламидийной инфекции назначают эритромицин рокситромицин, азитромицин, реже гентамицин

при пневмоцистной пневмонии эффективен бисептол, пентамидин

при синегнойной этиологии—карбенициллин, аминогликозиды П-Ш по коления, тикарциллин, пиперациллин, цефтазидим

при клебсиеллезной этиологии — цефалоспорины 1I-IV поколения (цефотаксим), аминогликозиды П-Ш поколения, азлоциллин, тикарциллин, азтреонам

при стафилококковой инфекции — антистафилококковые пенициллины (оксациллин, диклоксациллин) в сочетании с цефалоспоринами 1-2-го поколений или с аминогликозидами

при стрептококковой инфекции — пенициллин или ампициллин (амоксициллин) в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами 1-2-го поколений (цефотаксим) или уназин, аугментин

Кратность введения антибиотиков зависит от возраста ребенка и фармакокинетики препарата: в первые 3 дня кратность введения не должна превышать 2 раз в сутки. С целью профилактики дисбактериоза назначаются биопрепараты: на фоне антибиотикотерапии —лактобактерин, по ее окончании — бифидумбактерин.

При тяжелом течении процесса необходима пассивная имунотерапия: специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный, антигерпетический, антигриппозный) оказывают положительный эффект и облегчают течение инфекции.

При приобретенных пневмониях в первые дни показано применение интерферона, закапывая его в носовые ходы каждые 1-2 часа. Хороший эффект дает индуктор эндогенного интерферона неовир, оказывающий противовирусное, антибактериальное, антихламидийное и иммуностимулирующее действие. Он назначается внутримышечно из расчета 4-6 мг/кг массы.

Обязательно проведение физиотерапии — назначение аэрозолей (с 2% раствором соды, 10% раствором ацетилцистеина, 0,1% раствором трипсина), сеансов СВЧ и электрофореза с эуфиллином, препаратами кальция.

При тяжелом токсикозе, деструктивных процессах в легких показаны ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), при гипертензии малого круга эффективен эуфиллин на фоне мочегонных и сердечных гликозидов.