- •162. Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения и разрывы, сотрясения и сдавления, синдром длительного сдавления. Первая медицинская помощь и лечение закрытых травм мягких тканей.
- •163. Переломы и вывихи. Классификация. Клиническая картина. Основы рентгенодиагностики. Первая медицинская помощь. Основные принципы лечения: устранение боли, репозиция, иммобилизация, реабилитация.
- •164. Осложнения травматических переломов: болевой шок, жировая эмболия, острая кровопотеря, развитие инфекции - и их профилактика.
- •165. Термические повреждения. Классификация. Определение глубины и площади ожогов. Прогноз течения. Первая помощь при ожогах.
- •166. Ожоговая болезнь и фазы течения. Принципы общего и местного лечения.
- •167. Лучевые и химические ожоги. Местные проявления. Первая помощь. Особенности оказания первой медицинской помощи при химических ожогах кожи, полости рта, пищевода, желудка.
- •168. Травмы от охлаждения. Виды общей и местной холодовой травмы. Классификация. Клиническая картина, первая помощь и дальнейшее лечение при отморожениях в дореактивный период.
- •169. Общее и местное лечение отморожений в реактивный период в зависимости от степени поражения. Общая и комплексная терапия пострадавших от холодовой травмы.
- •170. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме. Особенности дальнейшего обследования и лечения.
- •174. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.
- •175. Некрозы. Клинические формы. Причины возникновения. Гангрена, пролежни, трофические язвы.
- •176. Динамика развития пролежня. Профилактика и принципы лечения.
- •177. Общая характеристика опухолей. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Пути метастазирования. Клиническая классификация опухолей. Клиническая диагностика.
- •178. Иммуномаркеры опухолей. Специальные методы диагностики. Морфологическая верификация диагноза.
- •179. Определение стадии рака. Принципы хирургического лечения опухолей. Основы комплексной терапии злокачественных опухолей.
- •180. Принципы организации онкологической службы.
166. Ожоговая болезнь и фазы течения. Принципы общего и местного лечения.
Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.
Зона некроза первоначально индифферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста-мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра-ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной ги-перкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также пот теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, ге-моглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых случаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко отмечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.
При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.
Лечение и профилактика ожоговой болезни.
Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на ожог,
называется ожоговой болезнью.
Различают следующие периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2)
острую ожоговую токсемию; 3) острую септикотоксемию; 4) реконвалесценцию.
Тяжесть ожоговой болезни определяется двумя факторами — обширностью
ожога, т. е. площадью поражения, и глубиной повреждения тканей — степенью
ожога.
Кожа состоит из двух слоев — эпителиальной ткани — эпидермиса и
соединительной ткани — дермы. Эпидермис постоянно обновляется за счет роста
новых эпителиальных клеток — базальных и шиповатых. В слое базальных клеток
находятся поверхностные окончания кровеносных сосудов, обеспечивающих
кровоснабжение кожи. В случае гибели клеток росткового слоя рост эпителия в
зоне поражения не происходит и дефект закрывается вторичным натяжением при
помощи соединительной ткани — рубца.