2. Гуморальная регуляция сердечной деятельности. Влияние медиаторов, гормонов, электролитов (Са, к, Na) на сердечную деятельность.

Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные - подобно симпатическим нервам. К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.

Все вещества, действующие на сердце, делятся на вещества системного и местного действия. Вещества системного действия: электролиты, гормоны. 1. Электролиты: К+, Са2+ (особенно их соотношение). Если К+ > Ca2+ - торможение сердца (под влиянием К+ - гиперполяризация). Если Са2+ > К+ - увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда. При избытке Са2+ - остановка сердца в систолу. 2.Гормоны: Адреналин - резко увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Это гормон экстремальных ситуаций. Тироксин - стимулирует сердечную деятельность, но действует постоянно. Действует за счёт стимулции окислительного фосфорилирования. Повышает чувствительность сердца к другим гормонам (адреналину). минералокортикоиды (альдостерон) - увеличивают выведение К+ из организма, начинает преобладать Са2+ - сила сокращений сердца увеличивается. половые гормоны - стимулируют сердечную деятельность. Предсердные гормоны - кардиоциты предсердия вырабатывают вещества с гормональной активностью. Это регулярные пептиды: натрийуретические гормоны (альфа, бетта, гамма). Эти вещества выделяются в кровь при: увеличении венозного возврата крови; при увеличении давления в сосудах; при уменьшении Na+ в крови. Эти гормоны стимулируют работу сердца (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений) - в итоге быстрое избавление сердца от крови: увеличивается минутный объём; уменьшается сосудистый тонус и сосуды расширяются, как следствие - снижение давления, стимулируются процессы фильтрации и реабсорбации в почках, обеспечивая задержку натрия и выведение К+ (восстанавливается электролитный состав). Вещества местного действия: медиаторы: ацетилхолин - замедляет работу сердца; норадреналин – стимулирует. тканевые гормоны (кинины): брадикинины - тормозят; простгландины E(1), F(1) - стимулируют, простагландин F(2альфа) - тормозят середчную деятельность. метаболиты - в малых концентрациях - стимулируют, в высоких - угнетают.

3. Обмен желчных пигментов в норме.

Жёлчными пигментами называют продукты распада Hb и других хромопротеидов — миоглобина, цитохромов и гемсодержащих ферментов. К жёлчным пигментам относятся билирубин и уробилиновые тела. При физиологических условиях в организме взрослого человека за один час разрушается 1-2х108 эритроцитов. Высвободившийся при этом Hb разрушается на белковую часть (глобин) и часть, содержащую железо (гем). Железо гема включается в общий обмен железа и снова используется. Свободная от железа порфириновая часть гема подвергается катаболизму, что в основном происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезёнки и костного мозга. К моменту поступления гема из гемовых белков в гемоксигеназную систему он превращается в гемин. Гемин в результате ряда последовательных окислительно-восстановительных реакций метаболизируется в биливердин, который, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Дальнейший метаболизм билирубина в основном происходит в печени. Билирубин плохо растворим в плазме и воде, поэтому, чтобы поступить в печень, он специфически связывается с альбумином. В связи с альбумином билирубин доставляется в печень. В печени происходит переход билирубина от альбумина на синусоидальную поверхность гепатоцитов. В гепатоцитах к билирубину присоединяются полярные группы, и он переходит в водорастворимую форму. Билирубин секретируется в жёлчь против градиента концентрации при участии механизмов активного транспорта. В составе жёлчи билирубин поступает в тонкую кишку. В подвздошной и толстой кишках часть уробелиногена всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и поступает в печень, где полностью расщепляется, поэтому в норме в общий круг кровообращения и в мочу уробилиноген не попадает. Лишь небольшая часть уробилина всасывается в нижних участках толстой кишки в систему нижней полой вены и в дальнейшем выводится почками с мочой. Экскретируется с калом в количестве 100-200 мг/сут.