- •Предмет и задачи генетики
- •2. История развития и задачи генетики, дифференциация ее на самостоятельные области науки.
- •Особенности гибридологического анализа, моногибридное скрещивание.
- •4. Моно-, ди-, три- и полигибридное скрещивание.
- •5. Статистический характер расщеплений, метод 2.
- •6. Законы Менделя. Условия их реализации.
- •8. Первый закон Менделя
- •Гладкие семена Расщепление в f2 по фенотипу 3:1, следовательно признак наследуется моногенно (моногибридное скрещивание).
- •12. Реципрокные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •13. Возвратные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •14. Типы определения пола у растений и животных.
- •15.Способы хромосомного определения пола.
- •16. Гетерохромосомы.
- •17. Половой хроматин и его роль в диагностике наследственных заболеваний.
- •18. Генетическая детерминация пола.
- •19. Гипотезы, объясняющие механизм дифференциации пола.
- •20. Детерминация, дифференциация, определение и переопределение пола в онтогенезе
- •23. Особенности наследования признаков сцеп с полом
- •25. Крисс-кросс наследование и его нарушение при нерасхождении половых хромосом
- •26. Признаки ограниченные полом и зависящие от пола
- •27. Наследование сцепленных генов
- •28. Линейное расположение генов в хром. Его доказательство
- •29. Сила сцепления генов ее определение
- •30. Определение силы сцепления 3ех генов.Правило 3ех точек
- •31. Механизмы кроссинговера. Двойной кроссинговер, интерференция, коэффициент коинциденции.
- •34. Физические и генетические карты генов и хромосом.
- •35. Ген и фен. Проявление генотипа в фенотипе
- •36. Специфика проявления гена (признаки гена).
- •37. Типы взаимодействия генов.
- •38. Плейотропное действие генов.
- •39. Взаимодействие аллеломорфных генов.
- •40. Кооперация.
- •41.Комплиментарность.
- •43.Криптомерия.
- •44.Полимерия. Количественные признаки.
- •45.Отличие количественных признаков от качественных
- •46. Молекулярные механизмы взаимодействий генов
- •48. Нехромосомная наследственность, ее типы.
- •49. Дифференциация ядерной и нехромосомной наследственности.
- •50. Цмс, ее причины, механизмы и роль в селекции.
- •Детерминированные модели
- •Стохастические модели
- •54. Генетика популяций и эволюция
- •61. Генные мутации, их частота, механизм.
- •62. Мутагены. Мутагенез
- •63. Хромосомные мутации, их типы и причины появления.
- •64. Проявления в мейозе и генетические последствия хромосомных мутаций.
- •65. Геномные мутации. Полиплоидия. Роль.
- •66. Анеуплоидия (гетероплоидия), ее типы, роль в эволюции и использование в селекции
- •67. Молекулярные основы наследственности.
- •68. Доказательства генетической роли днк.
- •69. Трансформация у про- и эукариот
- •70. Первичная и вторичная структура днк
- •Денатурация, ренатурация и гибридизация нуклеиновых кислот
- •Три фракции днк эукариот, их локализация в хромосомах и функции.
- •Молекулярная организация хромосом.
- •78. Экспериментальные доказательства вырожденности кода
- •79. Экспериментальные доказательства неперекрываемости кода.
- •80. Экспериментальные доказательства отсутствия внутригенной пунктуации в коде.
- •82.Молекулярные механизмы репликации днк. Репликон про- и эукариот.
- •83.Строение и функционирование репликативной вилки.
- •85. Молекулярные механизмы рекомбинации
- •84.Молекулярные механизмы репарации днк.
- •87.Процессинг различных рнк. Сплайсинг. Созревание м-рнк.
- •88.Адаптерные функции т-рнк и их роль в реализации генетического кода.
- •90 Цистрон. Функциональный критерий аллелизма.
- •93. Рестрикционный анализ, рестрикционные карты, их роль и возможности метода
- •94.Построение рестрикционных карт
- •95.Секвенирование днк (энзиматический метод).
Детерминированные модели
Рассмотрим населения диплоидных организмов с несколько аллелей 2) 1, 2, ..., K в некотором локусе 3). Мы предполагаем, что организм фитнес определяется в основном рассматриваются локуса. Обозначая число организмов и приспособленность генной пары я у п ц и W IJ, соответственно, мы можем ввести генотип и на генном уровне P ц и я Р, а также средние приспособленности генов W я в соответствии с выражениями :
IJ P = п IJ / п, |
P я = S ^ р IJ , |
W я = Р г = 1 S J W IJ P И.Ю., |
(1) |
где п-численности населения, индекс г относится к классу организмов {я} J = 1,2, ..., K, которые содержат ген я. Население должно быть панмиктическая 4) одно: в период размножения новые комбинации генов выбираются случайным образом по всему среди населения в целом. Для панмиктические популяции Харди-Вайнберга можно приближенно применять [1]:
P IJ = Р я Р у, |
I, J = 1, ..., K. |
(2) |
Уравнений. (2) следует, что во время спаривания генотипы формируются пропорционально соответствующей частоты генов.
Отметим, что аналогичные уравнения, используемые в квазивидов модели (детерминированный случай) [5].
Пренебрегая мутациями, мы можем анализировать динамику генов в популяции посредством уравнений:
дР я / Л = W я P я - <W> P я, |
г = 1, ..., K. |
(4) |
Используя (1), (2), (4), можно вывести (при условии, что значения W IJ постоянные), что темпы роста в средней приспособленности пропорциональна дисперсии фитнес-V = S я P я ( W я - <W>) 2 [1,3]:
г <W> / Л = 2 S я P я ( W я - <W>) 2. |
(5) |
В соответствии с (4), (5), средняя приспособленность <W> всегда возрастает до равновесного состояния (дР я / Л = 0) будет достигнута.
Уравнение (5) характеризует количественно основной теоремы естественного отбора который в нашем случае может быть сформулирована следующим образом [3]:
В достаточно больших панмиктической популяции, где фитнес организмов определяется один локус и параметрами давления отбора определяются постоянными значениями W IJ, средней приспособленности в популяции возрастает, достигая стационарного значения в некоторых генетических состояние равновесия. Увеличение скорости средней приспособленности пропорциональна дисперсии фитнес, она обращается в нуль в равновесном состоянии.
Описанная модель является простой пример детерминированного подхода. Широкий спектр аналогичных моделей, которые описывают различные особенности, касающиеся нескольких генных локусов, возраст и женский / мужской распределения среди населения, инбридинг, миграции, подразделения населения, были разработаны и исследованы, особенно в связи с конкретной генетической интерпретации данных [ 1,3,4].
Стохастические модели
Детерминированные модели обеспечивают эффективные методы развиваются населения описание. Тем не менее, они используют приближение бесконечно большой численности населения, которая является слишком сильным для многих реальных случаев. Чтобы преодолеть это ограничение, вероятностные методы популяционной генетики были разработаны [1,3,4,6]. Эти методы включают анализ с помощью цепей Маркова (в частности, с помощью производящих функций) [4,7], а диффузное приближение [1,3,4,6].
Ниже мы наметим основные уравнения и примеры диффузионного приближения. Это приближение дает нетривиальное и эффективный метод популяционной генетики.
Мы считаем, население диплоидных организмов с двумя аллелями A 1 и A 2 в определенном локусе. Численность населения п должна быть конечной, но достаточно большой, так что частоты генов могут быть описаны непрерывными значениями. Мы также предполагаем, что численность населения п постоянно.
Введем функцию у = J (X, т | P, 0), которое характеризует плотность вероятности частоты X гена A 1 в момент времени т при условии, что начальная частота (при Т = 0) этого гена равна Р . В предположении, что изменения частот генов в одном поколении малы, динамики популяций можно описать примерно следующим уравнений в частных производных [1,3,4]:
¶ J / ¶ т = - ¶ (М д Х J ) / ¶ X + (1/2) ¶ 2 (V г X у ) / ¶ x 2, |
(6) |
¶ J / ¶ T = M + Р ¶ J / ¶ Р + (1/2) V + Р ¶ 2 J / ¶ P 2, |
(7) |
где М г Х, М + Р и V г X, V г P, средние значения и дисперсии изменения частот X, P в течение одного поколения, единицы времени равна одному поколению. Уравнения. (6) вперед дифференциальное уравнение Колмогорова (в физике это называется уравнение Фоккера-Планка), уравнение. (7) назад дифференциальные уравнения Колмогорова.
Первые слагаемые в правой части уравнения. (6), (7) описывают систематическое давление отбора, которое обусловлено разницей фитнес генов A 1 и A 2. Вторые слагаемые характеризуют случайный дрейф частот, что связано с колебаниями в конечном численности населения.
Используя формулу. (6), можно определить эволюцию во времени распределение частот генов, уравнение. (7) предоставляет средства для оценки вероятности фиксации генов.
Предполагая, что 1) приспособленности генов A 1 и A 2 равны 1 и 1 - с, соответственно, и 2) гена вклад в приспособленности генных пар A 1 A 1 A 1 A 2 и A 2 A 2 добавки, можно получить, что значения М Г х В, М г P и V г X, V г P определяются следующими выражениями [1,3,4]:
М г X = SX (1 - X), |
М + Р = Sp (1 - P), |
V г X = X (1 - X) / 2 п, |
V D P = P (1 - P) / 2 л. |
(8) |
Если эволюция чисто нейтральная (S = 0) уравнение. (6) примет вид:
¶ J / ¶ T = (1/4 л) ¶ 2 [X (1 - X) J] / ¶ X 2. |
(9) |
Это уравнение было решено аналитически M.Kimura [1,6]. Решение довольно сложная. Основные результаты могут быть обобщены следующим образом: 1) только один ген (1 или 2) фиксируется в заключительном населения, 2) характерное время перехода от начального распределения частот генов в финал одна из порядка 2 п поколений. Отметим, что эти результаты согласуются с результатами простой нейтральный игра эволюции .
53. Генетическое равновесие и факторы его динамики в популяциях.
В ходе эволюции организмов происходит непрерывная замена одних генотипов другими путем изменения в популяции численного соотношения качественно различающихся генотипов, что и составляет сущность динамики генетической структуры популяции. Генетическая изменчивость популяции складывается из мутационной и комбинативной изменчивости. Равновесие генотипов в панмиктической популяции, основанное на сохранении относительных частот генов, изменяется под влиянием ряда постоянно действующих факторов, к которым относятся: мутационный процесс, отбор, численность популяции, изоляция и ряд других факторов.
с течением времени частоты доминантных фенотипов (и соответственно аллелей) должны возрастать. Однако впоследствии с помощью математических методов было установлено, что в популяциях, живущих изолированно, в условиях слабого давления естественного отбора устанавливается генетическое равновесие, т. е. наблюдается постоянство частот аллелей различных генов
Причины нарушения генетического равновесия. В некоторых случаях, однако, генетическое равновесие может на рушаться. Причиной таких нарушений может быть вовсе не отбор, а иные механизмы. Рассмотрим некоторые из них, имеющие наибольшее распространение. Первая причина нарушения генетического равновесия — неслучайный подбор партнеров при спаривании у некоторых видов животных. Особи с определенными признаками подбирают пару с такими же признаками, как это происходит, например, у диких гусей, которые в период размножения ищут себе пару со сходной окраской. Ясно, что в зависимости от соотношения численности особей, имеющих различную окраску, может меняться и соотношение аллелей генов, контролирующих цвет перьев. Другая причина связана с потерей некоторых генов. Такая потеря может происходить случайно, например из-за гибели носителей редких генов. Чем меньше численность популяции, тем большее влияние оказывают случайные факторы на ее генофонд.