Психология детей с недостатками эмоционально-личностных отношений и поведения.

Категория детей с расстрой­ствами эмоционально-волевой сферы крайне неоднородна. Основ­ной особенностью таких детей является нарушение или задержка в развитии высших социализированных форм поведения, предпо­лагающих взаимодействие с другим человеком, учет его мыслей, чувств, поведенческих реакций. При этом деятельность, не опо­средованная социальным взаимодействием (игра, конструирова­ние, фантазирование, решение интеллектуальных задач в одино­честве и т.п.), может протекать на высоком уровне.

Дети с синдромом раннего детского аутизма (РДА) составля­ют основную массу детей, имеющих наиболее тяжелые, требую­щие специальной психолого-педагогической, а иногда и меди­цинской помощи нарушения в социально-личностном развитии.

Исторический экскурс

Термин «аутизм» (от греч. autos — сам) был введен Е.Блейлером для обозначения особого вида мышления, характеризующе­гося «оторванностью ассоциаций от данного опыта, игнорирова­нием действительных отношений». Определяя аутистический тип мышления, Е.Блейлер подчеркивал независимость его от реаль­ной действительности, свободу от логических законов, захваченность собственными переживаниями.

Синдром раннего детского аутизма был впервые описан в 1943 г. американским клиницистом Л. Каннером в работе «Аутистические нарушения аффективного контакта», написанной на основании обобщения 11 случаев. Им был сделан вывод о существовании осо­бого клинического синдрома «экстремального одиночества», ко­торый он назвал синдромом раннего детского аутизма и который впоследствии стали называть синдромом

Аутизм встречается во всех странах мира, в среднем в 4—5 слу­чаях на 10 тыс. детей. Однако эта цифра охватывает только так называемый классический аутизм, или синдром Каннера, и бу­дет значительно выше, если учитывать и другие типы наруше­ния поведения с аутичноподобными проявлениями. Причем ран­ний аутизм встречается у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек.

В России наиболее интенсивно вопросы психолого-педагогичес­кой помощи детям с РДА начали разрабатываться с конца 70-х г. В дальнейшем результатом исследований явилась оригинальная психологическая классификация (К.С.Лебединская, В.В.Лебедин­ский, О.С.Никольская, 1985, 1987) Башина, Касаткин.

Причины и механизмы.

Патогенетические механизмы детского аутизма остаются недо­статочно ясными. В разное время разработке этого вопроса, внима­ние уделялось весьма различным причинам и механизмам воз­никновения данного нарушения.

Л. Каннер, выделявший в качестве основного признака аутиз­ма «экстремальное одиночество» со стремлением к ритуальным формам поведения, нарушениями или отсутствием речи, манер­ностью движений и неадекватными реакциями на сенсорные сти­мулы, считал его самостоятельной аномалией развития конституционального генеза.

Относительно природы РДА длительное время господствовала гипотеза B.Bittelheim (1967) о его психогенной природе. Она со­стояла в том, что такие условия развития ребенка, как подавле­ние его психической активности и аффективной сферы «автори­тарной» матерью, приводят к патологическому формированию личности.

Статистически чаще всего РДА описывается при патологии шизофренического круга (L. Bender, G.Faretra, 1979; М.Ш.Вроно, В.М.Башина, 1975, 1980, 1986; К.С.Лебедин­ская, И.Д.Лукашова, С. В. Немировская, 1981), реже — при орга­нической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточно­сти нервной системы, интоксикации свинцом и т.д. (С.С.Мнухин, Д.Н.Исаев, 1969).

В.В. Лебединский и О.Н. Никольская (1981, 1985) при реше­нии вопроса о патогенезе РДА исходят из положения Л.С. Выгот­ского о первичных и вторичных нарушениях развития.

К первичным расстройствам при РДА они относят повышен­ную сенсорную и эмоциональную чувствительность (гиперстезию) и слабость энергетического потенциала; к вторичным — сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивно­стью своих раздражителей, а также стереотипии, сверхценные ин­тересы, фантазии, расторможенность влечений — как псевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в ус­ловиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впе­чатлений извне и этим закрепляющие аутистический барьер. У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного отсутствия внешнего реагирования, так называемая «аффектив­ная блокада»; недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Клиническая дифференциация РДА имеет большое значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

К настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классический аутизм Каннера (РДА) и варианты аутиз­ма, в которые входят аутистические состояния разного генеза, что можно увидеть в различного вида классификациях. Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает «ядро личнос­ти». Этот вариант многие авторы относят к аутистической психопа­тии. В литературе представлены описания различных клинических проявлений при этих двух вариантах аномального психического развития.

Если РДА Каннера обычно рано выявляется — в первые меся­цы жизни или на протяжении первого года, то при синдроме Аспергера особенности развития и странности поведения, как пра­вило, начинают проявляться на 2—3-м годах и более четко — к младшему школьному возрасту. При синдроме Каннера ребенок начинает ходить раньше, чем говорить, при синдроме Аспергера речь появляется раньше ходьбы. Синдром Каннера встречается как у мальчиков, так и у девочек, а синдром Аспергера считается «край­ним выражением мужского характера». При синдроме Каннера имеет место познавательный дефект и более тяжелый социальный прогноз, речь, как правило, не несет коммуникативной функции. При синдроме Аспергера интеллект более сохранен, социальный прогноз значительно лучше и ребенок обычно использует речь как средство общения. Зрительный контакт также лучше при син­дроме Аспергера, хотя ребенок и избегает чужого взгляда; общие и специальные способности также лучше при этом синдроме.

Аутизм может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах.