Нарушения памяти при органическом поражении головного мозга

Чаще всего прогрессирующее снижение памяти в пожилом возрасте является проявлением болезни Альцгеймера (БА). БА – одно из наиболее распространенных нейрогериатрических заболеваний дегенеративной природы. По статистике это заболевание лежит в основе не менее половины случаев деменции у пожилых и отмечается у 5–10% лиц старше 65 лет [19].

Риск возникновения БА обусловлен прежде всего генетической отягощенностью. Патогенетическими факторами считаются также наличие сосудистой мозговой недостаточности и черепно–мозговая травма в анамнезе. В типичных случаях первые симптомы заболевания появляются в возрасте около 70 лет и затрагивают мнестическую сферу. Обычные жалобы больных: невозможность вспомнить только что прочитанное или увиденное по телевизору, имена новых знакомых, трудности подбора нужного слова в разговоре. Забывчивость носит прогрессирующий характер и на развернутых стадиях заболевания распространяется на события жизни: вначале ближайшего прошлого, а затем и более отдаленного (закон Рибо). Для развернутых стадий болезни характерны также другие когнитивные расстройства: трудности пространственного ориентирования, счета и речевые нарушения [26,40,41,43,47,54].

Темп прогрессирования мнестических и других когнитивных нарушений при БА индивидуален. Маркером выраженности генетической отягощенности может служить возраст начала заболевания: чем тяжелее генетический дефект, тем болезнь раньше начинается и быстрее прогрессирует. Поэтому пресенильные формы БА являются менее благоприятными в прогностическом отношении. При начале БА в пожилом возрасте прогрессирование заболевания может быть более медленным. Иногда отмечается длительное стационарное состояние когнитивных нарушений, что не исключает диагноза БА [26,40,48].

Диагностика БА основывается на наличии деменции, ядром которой является нарушение памяти, и отсутствии клинических и нейровизуализационных признаков очагового поражения головного мозга. На преддементных стадиях болезни, когда почти единственным клиническим проявлением является снижение памяти, диагноз согласно рекомендациям Ассоциации БА (NINCDS–ADRDA) формулируется предположительно («возможная БА») [48].

Весьма схожими с БА клиническими проявлениями характеризуется другое распространенное нейродегенеративное заболевание – деменция с тельцами Леви (ДТЛ). ДТЛ родственна БА в генетическом, нейрохимическом и патоморфологическом отношении. Отличительными клиническими признаками этого заболевания являются двигательные симптомы паркинсонизма и раннее развитие нейропсихиатрических нарушений в виде повторяющихся зрительных галлюцинаций. В некоторых случаях двигательные или психотические нарушения могут выходить на первый план клинической картины, «затмевая» собой относительно легкие или умеренные мнестические и другие когнитивные расстройства [49].

В отличие от БА или ДТЛ нарушения памяти при сосудистом поражении головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) представлены более скромно. В типичных случаях ДЭ характеризуется преимущественно «подкорковым» типом когнитивных нарушений. Это связано с тем, что базальные ганглии и глубинные отделы мозгового вещества являются зоной «терминального кровоснабжения» и поэтому наиболее уязвимы при недостаточности мозгового кровотока [4,13,14,17,38]. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего замедленностью когнитивных процессов и нарушением регуляции произвольной деятельности в виде инактивности, инертности, персевераций и импульсивного поведения [18,32]. Следует отметить, что сам термин «подкорковая» деменция не точен, поскольку указанные симптомы имеют «корковый» патогенез, связанный с дисфункцией лобных отделов головного мозга [16]. Последняя возникает, вероятно, в результате деафферентации лобной коры из–за нарушения фронто–стриарных связей [14,17,38].

Нарушения памяти при ДЭ, как и при других «подкорковых деменциях», носят вторичный характер по отношению к дизрегуляторным расстройствам. В их основе лежит недостаточная активность и нарушения планирования мнестической деятельности. Нарушения памяти при этом, как правило, очевидны лишь при использовании нейропсихологических методов исследования, но не распространяются на текущие события жизни [4,14,17,18,32].

Нередко сосудистое поражение головного мозга сочетается с нейродегенеративными изменениями. Частота встречаемости «смешанной» (сосудисто–дегенеративной деменции) составляет не менее 20%, что значительно выше ожидаемого при случайном сочетании двух заболеваний. Экспериментальные наблюдения согласуются с клиническими и свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является тем неблагоприятным фоном, который ускоряет клиническую реализацию генетической предрасположенности к БА. Поэтому среди лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга заболеваемость БА выше, чем в популяции [40,47].

Дисметаболические нарушения в результате соматического или эндокринного заболевания, нарушения питания, интоксикации также могут быть причиной нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте или могут усугублять нарушения, связанные со структурным поражением головного мозга. Среди дисметаболических причин когнитивных расстройств наиболее важно отметить гипотиреоз, печеночную недостаточность, хроническую гипоксемию в результате дыхательной недостаточности или сонных апноэ, дефицит цианкобаламина и фолиевой кислоты, злоупотребление алкоголем и психотропными препаратами.