Тромбозы и эмболии

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,

сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней

диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи

прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка

крови в участке сосудистого русла.

Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются

нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и

замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,

страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах

мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого

пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут

предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на

сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне

некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)

заболеваний.

Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия

сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с

воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов

(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с

тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности

эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин

1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и

биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но

и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической

актив­ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ­ционально

активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов

свертывающей системы крови. В резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируются

нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные

элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель­ном угнетении

литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный

характер.

Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью

тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по

кровеносному руслу.

Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания

сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед

заболевания), ослож­ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или

хрони­ческой аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок

сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом

вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый

бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных

артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного

отделов аорты.

Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения

артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,

ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует

коллате­ральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих

сосудистых бассейнах наступает острая гипок­сия тканей, основной причиной

которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В

пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет

к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и

формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих

тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого

тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении

окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели­чивается

содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,

повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате

нарушенной кле­точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,

кро­воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными

футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду

лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является

развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток

поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета­болическому ацидозу,

токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения

сердечно-сосудистой системы, со­провождающиеся ухудшением показателей сердечной

деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения­ми

центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок­сия, снижается почечная

фильтрация.