- •Бхм сердца и сосудов. Бхм крови. Обменгемоглобина (120-145)
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в эндотелиоците) :
- •Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в гмк):
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- •Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- •Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
- •Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- •Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
- •Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина к для синтеза факторов свертывания.
- •Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- •Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
Внеклеточные катионы (Na+, Ca2+) выполняют роль триггеров (включателей) функций всех клеток. Для реализации этой функции они должны попасть внутрь клетки . после входа Na+ в клетку возникает деполяризация клеточной мембраны, что приводит к открытию каналов для Ca2+, который, в свою очередь, попав в цитоплазму, запускает функционирующие элементы клетки (активирует ферменты)
Внутриклеточные катионы (К+, Mg+)
служат ионами «покоя» и, по-сути, являются антагонистами ионов Na+ и Ca2+, обеспечивая «биохимический покой» клетокподдержание концентрации Na+ в плазме крови - результат сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, почек, стенки предсердий.
Натрий: Биологическая роль:
Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;
Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;
Регуляция кислотно-основного равновесия;
Поддержание нервно-мышечной возбудимости;
Передача нервного импульса;
Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.
Гипернатриемия В клинических ситуациях гипернатриемия встречается не часто: свойственно состоянию сильного потоотделения, несахарному мочеизнурению.
Гипонатриемияприменение диуретиковт(большинство диуретических препаратов активирует экскрецию Na+ с мочой), заболевание почек (нарушение реабсорбции из гломерулярного фильтрата),застойная сердечная недостаточность пациенты с сердечной недостаточностью в течение длительного времени получают диуретики),патология ЖКТ (диарея)
Калий:Биологическая роль:
участие в поддержании осмотического давления;
участие в поддержании кислотно-основного равновесия;
проведение нервного импульса;
поддержание нервно-мышечного возбуждения;
сокращение мышц, клеток;
Основная причина изменения содержания внутриклеточного содержания К+ - нарушение КЩР
Причины гиперкалиемии:повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз,снижение выведения калия (острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, длительный приём калийсберегающих диуретиков, гипоальдостеронизм).
Причины гипокалиемии: повышенная экскреция К+почками,острый дыхательном алкалоз, введение инсулина или глюкозы.
Кальций: Биологическая роль:
структура костной ткани, зубов;
мышечное сокращение;
возбудимость нервной системы;
внутриклеточный посредник гормонов;
свертывание крови;
активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);
секреторная активность железистых клеток.
СодержаниеСа2+в сыворотке крови изменяется при: дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях различной локализации (особенно при метастазировании в кости) почечной недостаточности
Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.
Фосфор: Биологическая роль:
образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;
строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;
образование макроэргов;
фосфорилирование (активация) субстратов;
поддержание кислотно-основного равновесия;
регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).
Причины гипофосфатемии:недостаток витамина D3 (стеаторея) , мальабсорбция - при ряде заболеваний печени и поджелудочной железы, гиперпаратиреоз (гиперпродукция ПТГ паращитовидными железами),заболеваниях почек (тубулопатия) .
Причины гиперфосфатемии: гипопаратериоз, хроническая почечная недостаточность, метастазы в кости.
Нарушения при изменении концентрации.Натрий: Повышенное содержание Na+ во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости с переполнением сосудистого русла (артериальная гипертензия), пониженное содержание Na+ во внутрисосудистом пространстве определяет выход воды в межклеточное пространство (отёки) .Кальций: при низкой концентрации Са2+ в экстрацеллюлярной жидкости проницаемость мембран клеток увеличивается, приводя к повышению возбудимости клеток в центральной и периферической нервной системе.При высокой концентрации Са2+ проницаемость клеточных мембран уменьшается со снижением рефлекторной активности, изменениями ЭКГ и возникновением болей в животе, миопатий и потерей аппетита.