Воспалительные процессы в сердце.
Причины воспаления – это инфекции и интоксикации. Чаще это не самостоятельное заболевание, а осложнение другой болезни. Воспаление поражает одну или несколько оболочек сердца.
Воспаление эндокарда – эндокардит, миокарда – миокардит, перикарда – перикардит, всех оболочек – панкардит.
Эндокардит. Обычно воспаляются либо клапаны, либо их хорды, либо стенки полостей. При этом наблюдаются альтерация, экссудация и пролиферация. Чаще наблюдается клапанный эндокардит. Часто поражается митральный клапан, реже аортальный, ещё реже клапаны правого сердца. Альтерация клапана приводит к изъязвлению и перфорации. В области деструкции клапана образуются тромботические массы в виде бородавок или полипов.
При экссудации клапаны пропитываются плазмой крови и инфильтрируются клетками экссудата. Клапан набухает и становится толще. Пролиферация заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что приводит к пороку. При эндокардите тяжело страдает функция сердца.
Миокардит. Чаще как осложнение заболевания. Вирусы, бактерии достигают сердце с током крови, т. е. гематогенным путём.
Различают острые и хронические миокардиты.
Миокардит бывает альтернативным, экссудативным и продуктивным (пролиферативным). При остром течении экссудативный и пролиферативный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу.
Перикардит. Возникает как осложнение других болезней и протекает как экссудативный или хронический слипчивый перикардит.
Экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.
Серозный – в полости перикарда серозный экссудат.
Фибринозный – фибринозный экссудат в полости сердца, а на поверхности листков появляются свёртки фибрина – "волосатое сердце".
Гнойный – чаще как осложнение воспаления в лёгких, плевре, средостении.
Геморрагический – при метастазах рака в сердце.
Хронический слипчивый перикардит – экссудативно-пролиферативное воспаление, бывает при туберкулёзе и ревматизме. Экссудат не рассасывается, а организуется. И между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. Если в рубцовую ткань откладывается известь, развивается "панцирное сердце".
АТЕРОСКЛЕРОЗ. Это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обменов. Для А. характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, и образуются атеросклеротические бляшки. Заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением. Частые стрессы нарушают нервную и эндокринную системы, что приводит к нарушению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается холестерин, уменьшаются фосфолипиды, появляются крупномолекулярные белки, нарушаются жировой и белковый обмены. Повышается проницаемость сосудистых стенок, в них поступает холестерин и необычные белки.
Предрасполагающие факторы атеросклероза:
Наследственная предрасположенность.
Алиментарный фактор (избыток питания).
Эндокринные заболевания.
Нарушение обмена веществ.
Сосудистый фактор (нарушение их иннервации, инфекционные поражение стенок).
Психо-эмоциональное перенапряжение.
Стадии атеросклероза:
Долипидная (отложения видны только в электронный микроскоп)
Липидоз (в интиме аорты и крупных сосудов холестериново-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги). В интиме видны жировые пятна и полоски.
Липосклероз (вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань – фиброзные бляшки, они возвышаются над поверхностью интимы).
Атероматоз (в центре образуется аморфная масса – атероматозный детрит из жиров, белков, волокон, холестерина, образуя покрышку бляшки). Она выступает в просвет и разрушает слои стенки под бляшкой до мышцы или до адвентиции.
Изъязвления (отрывается покрышка бляшки и образуется язва). На изъязвлённой поверхности образуются тромбы. Они бывают пристеночные и обтурирующие.
Атерокальциноз (отложение извести в атероматозные массы) Бляшка становится плотной, хрупкой, сильнее суживает просвет сосуда.
Атеросклероз аорты. Наиболее частая форма. Бляшки образуются в местах отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты. Здесь располагаются мелкие и крупные бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Если тромб оторвётся, он превращается в тромбоэмбол и может закупорить артерии почек, селезёнки, сердца и других органов, вызывая инфаркт. При изъязвлении бляшек, могут разрушаться эластические волокна стенки аорты и образуется аневризма (мешковидное выпячивание стенки). Разрыв аневризмы приводит к быстрой кровопотери и гибели.
Атеросклероз артерий мозга. Чаще бывает у пожилых и старых людей. Обычно поражаются артерии основания мозга. При уменьшении просвета сосудов, головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. У больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет артерий полностью закроется, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов размягчения. Артерии становятся хрупкими и разрываются. Возникает кровоизлияние – геморрагический инсульт. В этом месте участок мозга погибает. Исход геморрагического инсульта зависит от его локализации и объёма. Если кровоизлияние произошло в области дна 4-го желудочка или в боковые желудочки, то наступает быстрая смерть. При небольших кровоизлияниях и при ишемическом инфаркте, если локализация не привела к смерти, погибшая ткань мозга рассасывается, а на её месте возникает полость, наполненная жидкостью – киста. Её стенки имеют бурую окраску из-за гемосидерина. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт вызывают неврологические нарушения. У больных развиваются параличи, нарушается речь и др. При лечении возможно частичное восстановление.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Чаще тоже бывает у пожилых людей. При сужении просвета артерий стоп или голени атеросклеротическими бляшками, ткани конечностей испытывают ишемию. При ходьбе, других нагрузках, в нижних конечностях появляется боль, и больные вынуждены остановиться. Этот симптом называется перемежающаяся хромота. Наблюдаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет закрыт полностью, то возникает атеросклеротическая гангрена.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Это хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным повышением АД. Впервые в самостоятельную болезнь её выделил Г.Ф. Ланг в 1922г. Он говорил, что Г.Б. – это "болезнь неотреагированных эмоций".
Причины:
Психо-эмоциональное перенапряжение.
Наследственная предрасположенность.
Факторы риска:
Частые стрессы.
Семейная предрасположенность.
Нарушения питания.
Гормональные факторы.
Почечный фактор.
Избыток веса.
Курение.
Стадии Г.Б.
Транзиторная стадия. Периодические подъёмы А.Д. Спазм артериол и стенка сосуда испытывает недостаток О2, и в ней возникает дистрофия. Спазм сменяется параличом артериол. Повышается проницаемость их стенок. Они пропитываются плазмой (плазморрагия), она выходит из сосудов и развивается периваскулярный отёк. При нормализации А.Д. всё может восстановиться. Но нагрузки на сердце вызывают гипертрофию левого желудочка. На этой стадии возможно излечение.
Стадия распространённых изменений артерий.
Стойкое повышение А.Д. Переход в эту стадию связан с действием
нейроэндокринных механизмов: рефлекторные, почечные, эндокринные.
Частые повышения А.Д. приводят к снижению чувствительности
барорецепторов дуги аорты, которые ослабляют активность симпатико- адреналовой системы и понижают А.Д. Эта система усиливает выработку ренина. Ренин способствует образованию в плазме ангиотензина, который удерживает высокое А.Д. Ренин усиливает образование надпочечниками минералокортикоидов, что ещё больше повышает давление. Частый спазм артериол приводит к гиалинозу или артериосклерозу. Просвет сосудов уменьшается. В сердце из-за нагрузки развивается компенсаторная гипертрофия. В крупных сосудах развивается атеросклероз.