Алгоритм диагностики и лечения срк Римские критерии III

Лабораторно-инструментальное обследование

Симптомы «тревоги»

Нет

Да

Выделение ведущего синдрома

Органические изменения

Нет

Боль

Констипация

Диарея

Да

Синдромальная терапия 4 нед.

Патогенетическая терапия

Терапия СРК

4 нед.

Нет

Да

Ремиссия

Ремиссия

Нет

Да

Лабораторно-инструментальное

обследование,

консультация

психотерапевта,

невропатолога

Углубленное

лабораторно-инструментальное обследование

Поддерживающая терапия

Патогенетическая

терапия

Синдром мальабсорбции - комплекс расстройств, включающих диарею, уменьшение массы тела, проявления гиповитаминоза и т.д., возникающих в результате нарушения всасывания нутриентов в тонкой кишке.

При этом нарушаются:

• Полостное пищеварение вследствие недостаточности кишечных ферментов (энтерокиназы, щелочной фосфатазы), панкреатических ферментов, дефицита желчных кислот или их ранней деконъюгации в тонкой кишке;

• Мембранное пищеварение (дефицит ферментов щеточной каймы)

• Собственно всасывание и транспорт нутриентов через кишечную стенку.

При синдроме нарушенного всасывания различного генеза ведущим является один из этих компонентов. Ухудшению процессов переваривания и всасывания способствует избыточная микробная колонизация тонкой кишки, что также усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику желудочно-кишечного тракта.

Целиакия - хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия. Целиакия (глютеновая энтеропатия) – обратимая атрофия ворсинок тонкой кишки.

• Целиакия может возникнуть в любом возрасте.

• В типичном случае целиакия манифестирует через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание. При данном заболевании страдают все виды обмена веществ. Формируется полигиповитаминоз. Нарушается состав микрофлоры кишечника, часто сопутствует целиакии лактазная недостаточность и аллергические реакции на ряд пищевых продуктов. Неврологические симптомы имеют характерные особенности в детском возрасте, могут сопутствовать классической картине заболевания, а также могут быть единственным проявлением целиакии.

• У взрослых целиакия обычно проявляется хронической или рецидивирующей железодефицитной анемией.

• Неспецифические симптомы могут беспокоить пациента на протяжении многих лет и ошибочно трактоваться как синдром раздраженного кишечника. При сочетании таких симптомов и железодефицитной анемии требуется проведение дифференциальной диагностики с целиакией.

• Диарея может отсутствовать, либо принимать интермиттирующее течение, наличие запоров не исключает целиакию.

• Часто встречаются афтозные язвы, редко пальцы имеют вид барабанных палочек. При исследовании крови могут быть обнаружены явления гиперспленизма

• Изолированные проявления мальабсорбции (мегалобластная анемия, миопатия, остеомаляция) могут встречаться и в пожилом возрасте.

• Критерии целиакии (диагностика у взрослых):

- стойкая непереносимость глютена,

- развитие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в активную фазу заболевания,

- восста­новление архитектоники слизистой на фоне безглютеновой диеты,

- развитие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки при повторном введении глютена в пи­тание.

- морфологический этап является обязательным «золотым стандартом» диагностики.

• Основные принципы лечения целиакии:

• пожизненная безглютеновая диета

• коррекция всех видов обмена веществ

• терапия дефицитных состояний

• терапия ассоциированных заболеваний

• обучение в «Школе управления заболеванием»

• психологическая поддержка больного и членов его семьи.

Экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия (гиперкатаболическая гипопротеинемия, протеиндиарея, кишечная лимфангиэктазия, болезнь, или синдром, Гордона) среди заболеваний тонкой кишки занимает особое место. Под этим термином в мировой литературе опи­сано около 100 наблюдений. Хотя этот синдром известен более 30 лет, детально его изучил и описал R. S .Gordon в 1959 г., который и назвал его экссудативной гипопротеинемической энтеропатией.

Наряду с выделенной в самостоятельную нозологическую форму первичной (идиопатической) энтеропатией различают и вторичную, являющуюся следствием других заболеваний, прежде всего болезней желудка и кишечника. Например, болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), при котором речь идет по сути о гастропатии с синдромом экссудативной энтеропатии, хронический эн­терит, глютеновая энтеропатия (спру-целиакия), болезнь Крона, болезнь Уиппла, лимфома кишечника, абдоминальная форма лим­фогранулематоза, неспецифический язвенный колит, состояние по­сле резекции желудка и кишечника, саркоидоз, амилоидоз кишеч­ника. Кроме того, экссудативная энтеропатия может возникнуть и при циррозе печени, нефротическом синдроме, гипогаммаглобулинемии, выраженной недостаточ­ности кровообращения, лучевой болезни, сис­темной красной волчанке.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) пред­ставляет собой системное заболевание, протекающее с поражением тонкой кишки (клинически в виде синдрома мальабсорбции) и дру­гих органов (кожи, суставов, центральной нервной системы). Забо­левание чаше всего встречается у лиц в возрасте 40-60 лет, причем мужчины болеют в 8- 10 раз чаще, чем женщины. В 30% случаев от­мечается связь с антигеном гистосовместимости HLA-B27. В 1992г. с помощью ПЦР было установлено, что причиной заболевания яв­ляются микроорганизмы - грамположительные актиномицеты - Tropheryma whippelii. Клиническая картина варьирует в больших пределах в зависимости от вовлеченных в патологический процесс органов и стадии болезни. Важнейшие клинические признаки – хроническая диарея, похудание, нарастающая слабость, неопределенные боли в животе, чаще у мужчин среднего возраста, с длительной полиартралгией и хроническим кашлем в анамнезе. Большинство лабораторных изменений связано с синдромом энтеральной мальабсорбции. Характерны нарушения всасывания ксилозы, стеаторея, низкий уровень сывороточного холестерина, белка, а при длительной упорной диарее – снижение уровня кальция, калия, фосфора, магния, протромбина, железа, повышение активности щелочной фосфатазы. Часто выявляют скрытую кровь в кале, анемию. Нередко определяется сниженная суточная экскреция с мочой 17-ОКС и 17-КС. Наряду с этим обнаруживают отчетливые признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитоз от небольшого до массивного, иногда эозинофилию, чаще – тромбоцитоз. Лечение включает назначение антибактериальных средств продолжительностью не менее 6-10 мес. После достижения клинической и гистологической ремиссии про­водят длительную прерывистую противорецидивную терапию. В связи с мальабсорбцией проводят симптоматическую заместительную терапию, направленную на коррекцию имеющегося у больного дефицита.

Диагностический алгоритм при заболеваниях кишечника:

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови – проводится для исключения воспалительного или паранеопластического генеза болевого абдоминального синдрома.

• анализ кала – на кишечную патогенную флору – шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, яйца глистов. Исследование проводят трехкратно.

• копрограмма

• общий анализ мочи

• биохимическое исследование крови:

- уровень альбумина в сыворотке крови

- содержание калия, натрия, кальция

- протеинограмма

- исследование иммуноглобулинов крови

- показатели гормонов щитовидной железы

- АСТ

- АЛТ

- ГГТП

- щелочная фосфатаза

- показатели общего билирубина и его фракций

- исследование на наличие серологических маркеров HCV, HBV и HDV-инфекции.

Обязательные инструментальные исследования

• рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ и/или ФЭГДС

• УЗИ органов брюшной полости

• ирригоскопия:

• ФКС с биопсией

Дополнительные инструментальные исследования

• компьютерная томография

• доплеровское исследование сосудов брюшной полости