Значение и последствия
При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и — в связи с этим — возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.
В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.
Последствия артериальной гиперемии приведены также на рис. 22–47 и в сопровождающем его тексте. Сам процесс артериальной гиперемии рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечнососудистой системы», в том числе на рис. 22–46.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Параллельно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.
ПРЕДСТАЗ
Через
некоторое время появляются периодические
маятникообразные движения крови «вперёд
↔
назад». Это является признаком перехода
венозной гиперемии в состояние,
предшествующее стазу (предстаз). Причина
маятникообразного движения крови: в
очаге воспаления возникает механическое
препятствие оттоку крови по посткапиллярам,
венулам и венам. Препятствие создают
возникающие при замедлении тока крови
и гемоконцентрации агрегаты форменных
элементов крови в просвете сосуда и
пристеночные микротромбы. Таким образом
во время систолы кровь движется от
артериол к венулам, а во время диастолы
— от венул к артериолам.
Причины венозной гиперемии и предстаза
• Сдавление венул экссудатом.
• Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия.
• Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервномышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз).
• Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации.
• Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).
Венозная гиперемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечнососудистой системы», в том числе на рис. 22–48.
СТАЗ
Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. Стаз подробно рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечнососудистой системы», в том числе на рисунках 22–52, 22–53 и в сопровождающем эти рисунки тексте.
ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И СТАЗА
Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и, тем самым, содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).
При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза.
Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата.
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ И ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ
Артериальная и венозная гиперемия, стаз и повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также форменных элементов крови из микрососудов в ткани и/или полости тела с образованием экссудата (рис. 5–15).
Рис. 5–15. Формирование экссудата в очаге воспаления.
ЭКССУДАЦИЯ
Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.
ЭКССУДАТ |
• жидкость, |
• выходящая из микрососудов, |
• содержащая большое количество белка • и, как правило, форменные элементы крови. • Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. |
Причины экссудации
Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку и перечисленных на рис. 5–16 (см. также рис. 22–54 и сопровождающий рисунок текст).
Рис. 5–16. Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.
Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, доминируют нижеперечисленные.
• Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза;
• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов:
† факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит).
† внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).
• Перерастяжение и — в связи с этим — истончение стенки сосудов (особенно — венул) вследствие их полнокровия.
• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих.
• Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.
Факторы потенциации
Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата
• Увеличение перфузионного давления (усиливает фильтрацию жидкости через сосудистую стенку).
• Возрастание площади экссудации (в результате растяжения стенок микрососудов).
• Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов (под влиянием медиаторов воспаления).
• Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.
• Усиление трансцитоза
• Снижение эффективности резорбции жидкости в посткапиллярном отделе сосудов микроциркуляторного русла.
Виды экссудата
Выделяют три основных типа экссудата: серозный, фибринозный и гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности.
Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.
Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.
Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.
Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.
Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).
Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серознофибринозный, гнойнофибринозный, гнойногеморрагический и др.).