№ 1.

Больной С., 30 лет, доставлен на мед пункт в тяжелом сос-ии. Кожные и слизистые покровы цианотичны.

1.Какой пат процесс обусловил повыш t?

2.Каков патогенез симптомов?

3.Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

4.Целесообразно ли больному назначать жаропонииж препараты? Почему?

ОТВЕТ:

1. перегревание (гипертермия)

2. Д-е высокой температуры --- повр-е мех-в поддержания пост-ва температуры --- нар-ся проц. телопрод. и отдачи в стор. теплопродукции --- и температура тела прогрессивно возрастает.

3. стадия декомпенсации

4. Нет, нет лихорадки, измен положу станов. т. Темпер. Гомеосатза не происходит.

№2

У больной В., 47 лет, после удал опухоли щит жел поя­вились симптомы гипотериоза

1.Чем объяснить повыш t тела при избыточном прие­ме тиреоидина?

2.Является ли повышение температуры тела в данном случае лихо­радкой?

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина, почему?

4. Положит и отриц эф-ты ООФ

ОТВЕТ:

1. Разобщающий эф-т на окисл фосфолирорования, сопровожд-ся усил осн обмена.

2. Нет

3. Нет (аспирин не влияет на мех-м эндогенной гипертермии)

4. Положит эф-ты: положит последствия лих(уменьш микроорг), активизация кровотока, активизация иммунитета, изм-ия в гемостазе, усил тромбообразование. Отриц эф-ты: истощение(наруш ф-ий ЖКТ), мыш слабость(ФНО, глюкокортикоиды), повыш нагрузка на ССС и дых сис-м, пораж кр костного мозга-анемии, тромбозы, амилоидоз.

5. Лихорадка отл. от перегревания:

1. повреждающим агентом

2. при лихорадке терморег-я сохр-ся

3. наличие пирогенных в-в

4. активная задержка тепла в ф-ме незав-мо от температуры окруж. ср.

5. сохран. Постоянство между теплопродукции и теплоотдачей

6. температура при лихорадке не прев-ет 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

№3

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

1. Объясните патогенез повыш t тела у больного

2.Целесообразно ли назначение ему аспирина? почему

3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

4. Что такое литическое и критическое сниж t тела. Чем опасно критич сниж t тела про лихорадке?

ОТВЕТ:

1. Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в рез-те пов-я центральных терморегуляторных путей.

2. Аспирин назначать не целесообразно. Цель – интенсифицировать использование энергии, сдержать масштаба альтерации, созд. небл-е усл. для разм-я патогенов, потенцировать д-е стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

3. Неврологические растр-ва, повыш нагрузки на ССС

4. коллапсом

СТР.: изм-я дых-я, кровообращения, ум-е аппетита, ув-е азотистого распада.

№4

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное вос­паление околоушных слюнных желез (свинка)¹¹.

1. Какие пат процессы разв у больной?

1. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

2. Объясните их взаимосвязь

3. Какой тип t кривой?

4. Какова степень повышения температуры?

5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

ОТВЕТ:

1. Лихорадка, ООФ, воспаление

2. Восп и лих- часть ООф

3. t кривая постоянного типа

4. Умеренная лихорадка; температура 38,1-39 град.С.

5. Сонливость – усиливается ∆-волновая активность нейронов --- слабость – угнетение работоспособности --- снижение аппетита – возбудимость центров аппетита и чувс-ть хол-х нейронов в гипофизе к ингибирующему температурному сигналу падают, что сопровождается анорексияей и орг-м теплоотдачи.

№5

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких.

1.Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

1. Какова степень повышения температуры?

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

3. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

5. Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения альбумино/глобулинового коэффициента.

ОТВЕТ:

1. Экзогенные пирогены --- дей-е на кл-ки продуценты --- ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО --- действуют на нейроны ЦНС при уч-и простогландинов --- частота разрядов. Взаимод-е ИЛ-1 с тепловыми рец. С хор-ми част. разр. увелич-ся.

Экзоген. Пир-ны (ЛПС) явл-ся ф-ми стимул-ми лейкоциты к продукции эндопирогенов (цитокинов).

2. гиперпиретическая 40 град.С и выше.

3. восп-ие провоцирует обр-ие медиаторов ООФ, оказ-их сис-ые эф-ты на многие органные сис-мы.

4. пов-м содержанием фибрина в экссудате.

5. тахикардия- из-за повыш t и усил эф-ов катехоламинов на фоне гиперпродукции глюкокртикоидов при ООФ, гипергликемия-эф-ты катехоламинов, тироксина и глюкокортикоидов, обр-ся при ООФ под влиянием медиаторов ООФ, сниж А/Г коэф-та- из-за ослабл обр-ия альбуминов в печени при ООФ, и увел обр-ия АТ при инф-ом процессе.

№6

У больного с достоверно диагностированным онкологическим

1.Какой пат процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?

2. Чем Вы обосновываете свое заключение?

3. Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?

4. Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?

5. Назовите мех-мы сниж массы тела у больного.

ОТВЕТ:

1. Неспец лих

2. В основе злокач-й гипертермии лежит наследуемая по аутосомно-доминантному типу патология скелетных м-ц (опухоль)

3. сниж синтеза цитокинов, белка-передатч; неидент. мед. белк. прир, обусл перестройку центра терморегул.

4. нет.

5. повыш ФНО-альфа, следоват кахексия и т.д.

№7

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи.

1. Объясните мех-мы повыш t у болного.

2. Какова степень повышения температуры?

3. Что такое лихорадка?

4. Какие измен кл-го и белк сос-ва крови наблюд при ООФ?

ОТВЕТ:

Боль, стресс --- активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Повр-е эндотелия --- системный эф-т цитокинов эндогенных пирогенов --- повышение температуры.

Субфебрильная

Нейтрофилия, гипреглобулинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, белки ОФ.

№8

При объективном обследовании у пациента обнаруживается повышения температуры до 37,8°С.

1.Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?

2.Какие возможные причины могут вызвать его?

3.Какие дополнительные сведения необходимо получить для уточнения диагноза?

4.Назовите эндогенные пирогены и перечисл осн св-ва.

ОТВЕТ:

1. Лихорадка(гипертермия)

2. эндогенные: повр-ие центра терморегул, акт воздействия коры г/м на ц. терм., интенификация осн обмена, разобщ окислит фосфор. с повыш обр тепла, спазм сосудов кожи.

3. стресс, возб препараты, Т3, Т4, адреналин.

№9

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания.

1. Объясните патогенез повыш t у ребенка.

2.Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?

3.Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях? Почему

4. Чем лих отлич от прегревания?

5.Какие изм белкового сос-ва плазмы будут наблюд у ребенка?

ОТВЕТ:

1. инф+перегрев(экзоген гиперт) - акт МФ - ИЛ-1 – ц. терм.

2. Неврологич наруш, наруш ССС, дыхания

3. да

4. –

5. пониж А, повыш Г, БОФ

№10

У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным забо­леванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.

1. Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?

1. Чем вы обосновываете свое мнение?

2. Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?

3. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?

5.Объясните мех-м повыш t при лих

ОТВЕТ:

1. Нет

2. антипиретики не д-ют на причину воспаления.(только при тяж лих)

3. пульс, АД

4. При нетяж

5. -

№11

У больного 42 лет с тиреотоксикозом

1.Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?

2.Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?

3.Является ли целесообразным их назначение?

4.Объясните различия в мех-ме разв-ия лих и эндоген гипертермии.

5.Объясните мех-мы разв-ия нейтрофильного лейкоцитоза и повыш скор оседания эритр у больного.

ОТВЕТ:

1. да(имеет место сочет эндоген гипертермии и лих)

2. Нет(может частично сниз t за счет устран лихорадочного компонента)

3. Да (сниж t с высок до субфебрильной)

4. Лих всегда связ с перестройкой работы центра терморегуляции под влиянием вторичных пирогенов, а эндоген гипертермия не связ с этим мех-ом и объясн-ся усил обр-ем эндоген тепла.

5. Нейтрофильный лейкоцитоз из-за стимулир эф-та медиаторов ООФ, повыш скор оседания эр-ов из-за уменьш альбуминов и парапротеинемии при воспалении и ООФ.

№12

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); вто­рой крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл).

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

3. Какие общие изм в орг-ме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

4. Перечисл мех-мы разв-ия отека при воспалении.

ОТВЕТ:

1. I крыса- экссудация под влиянием экзогенного гистамина

II крыса – классич экссудация под влиянием многих медиаторов воспаления образовавшихся при тканевом повреждении, вызв скипидаром.

2. У 1 крысы предварит введение димедрола эф-но тормозило разв-ие гистамин-индуцируемого отека, у 2 крысы предварит введение димедрола слабо препятствовало разв-ию скипидар-индуцированного отека, тк при этом не наблюд блокир-ия эф-ов др мед восп-ия.

3.Проявления ООФ: лихорадка, активация кровотока, повыш в крови кортизола, катехоламинов, глюкозы.

4.Повыш прониц сосуд(под влиян первично повр-его агента, медиаторов), рост гидростатич давл в сосуд и онкотич.

№13

У больного Б., 22 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко­сти в брюшной полости. Обоим больным произвели пункцию брюшной полости.

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование.

2. Опишите осн различ в сос-ве жидкости у больных.

3. Каков механизм появления жидкости в плевральной полости у этих больных?

4. Опишите мех-м появл лейкоцитов в очаге воспаления.

ОТВЕТ:

1.Больной Б-собран экссудат. Больной К- транссудат. Транссудат имеет хар-ки плазмы крови, экссудат имеет типичные добавки, попад-ие в воспалит жидкость.

2. В кол-ве белка, в кл-ом сос-ве, в плотности.

3. Больной Б. –повыш прониц сосуд под влиянием медиаторов восп-ия, повыш гидростатич давл в сосуд, онкотич давл в тканях. Б К.- не связ с воспалит мех-ом и могут быть следствием: повыш гидростатич давл в вен сис-ме при серд недост-ти, уменьш онкотич давл в крови(почечн и печеночн недост-ть, затруднение лимфооттока.

4.из-за появл в очаге восп-ия хемоаттрактантов- стимулир обр-ие молекул адгезии, способсв-их задержке и последующей миграции лейкоцитов в воспалит ткань.

№14

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.

1. За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.

2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

ОТВЕТ:

	1 крыса	2 крыса	3 крыса
	+ скипидар	+скипидар	+ скипидар
Прирост V		0,1 мл димедрола	0,1 мл гидрокортизола
30 мин	10%	2%	5%
1 час	40%	35%	15%
2 ч	90%	86%	40%

Увеличение объема лапки происходит за счет отека – экссудации. Обеспечивает транспорт агентов в очаг воспаления, развидение находящихся там токсинов, барьерные ф-ции воспаления.

№15

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₃, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­ного фермента?

ОТВЕТ:

1. Циклооксигеназа

2. увел сосуд прониц(экссудац с обр-ем отека), повыш чувсв-ть болевых рец-ов, простациклин-расшир сосуд и тормозит агрегац тромбоцитов.

3. Тромбоксаны, вызыв агрегац тромбоцитов и спазм сосудов.

4. Ингибиторами циклооксигеназы типа аспирина

№18

У больного, 72 лет, на протяжении последних 5 лет наблюдаются периодические обострения хронической пневмонии, сопровождающиеся повышением температуры максимум до 38°С.

1. Целесообразно ли в подобных случаях при субфебрильной лихорадке назначение антипиретиков типа аспирина?

2. Какие неблагоприятные последствия могут быть связаны с длительно протекающей субфебрильной температурой?

ОТВЕТ:

1. Не целесообразно назн. Аспирина

2. Неблагоприятные посл-я св-е с длительно протекающей субфебрильной температурой.

ФНО тормозит акт-ть центра голожа и стимулирует центр насыщения в гипоталамусе --- полная потеря апперита --- сильное исхудание; анорексия, катаболизм.

№10

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболева­нием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная темпе­ратура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.