- •Змістовий модуль 1 «загальна нозологія» Етіологія та патогенез
- •@Патологічний процес.
- •@Латентний
- •Фізичні фактори
- •@Посилення потовиділення
- •@Розширення судин шкіри.
- •@Скорочення скелетних м’язів.
- •@Тромбоцитопенія
- •@Первинних реакцій
- •@Первинних реакцій
- •@Електромеханічна дія струму
- •@Гіпоксемія
- •@Гіпоксемія
- •@Газова
- •Спадковість та конституція
- •@Усі дівчатка будуть здорові
- •@25 % Дітей будуть хворими
- •@Дуплікація
- •@Аутосомне домінантне
- •@Аутосомне рецесивне
- •@Полідактилія.
- •Дитина страждає на спадкову хворобу. Яка з названих нижче хвороб передається за аутосомно-рецесивним типом?
- •У хворої людини в ядрах соматичних клітин виявлено одне тільце Барра (статевий хроматин). При якому варіанті каріотипу це спостерігається?
- •@Хорея Гентінгтона.
- •@Синдром Клайнфельтера
- •@Кречмера
- •@Травний
- •@Шизофренію.
- •@Травний.
- •@Особливості структури сполучної тканини.
- •Біологічні фактори
- •@Внутрішньоклітинне розміщення
- •@Внутрішньоклітинне розміщення
- •@Внутрішньоклітинне розміщення
- •Каталаза
- •Імунологічна реактивність
- •Алергія
- •@Віруси
- •Автоімунні хвороби
- •@Головний мозок
- •Алергія
- •Змістовий модуль 2 «типові патологічні процеси» Пошкодження клітини
- •Місцеві розлади кровообігу
- •Тканинна
- •Запалення
- •Гіпоксія
- •Гіпоксія
- •Гарячка
- •Зниження теплопродукції
- •Пухлини
- •Транслокація
- •Голодування
- •Церебральна
- •Гіпоксія
- •Гіпероксія
- •Гіпокапнія
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Згущення крові
- •@Гіпоксія
- •Гіперкапнія
- •@Зниження парціального тиску кисню в повітрі.
- •Змістовий модуль 3 «типові порушення обміну речовин» Енергетичний обмін
- •Вуглеводний обмін
- •Лактацидемія
- •@Гіпоксія
- •@Зневоднення
- •Лактацидемія
- •Жировий обмін
- •Білковий обмін
- •Лактату
- •Лактату
- •Галактоземія
- •Синдром Шерешевського-Тернера
- •Синдром Дауна
- •Водно–електролітний обмін
- •@Гіпокаліемія
- •Гіпокаліемія
- •Кислотно – основний стан (кос)
- •Гіпокаліемія
Вуглеводний обмін
Дитина, хвора на цукровий діабет І типу, натще ввела собі інсулін. Через 15 хвилин у неї з’явилися дріж, інтенсивне потовиділення, запаморочення. Що в даному випадку зумовило розвиток гіпоглікемії в дитини?
@Збільшення споживання глюкози тканинами
Посилення гліколізу
Посилення глюконеогенезу
Посилення ліполізу
Посилення глікогенолізу
Дитина, хвора на цукровий діабет І типу, натще ввела собі інсулін. Через 15 хвилин у неї з’явилися дріж, інтенсивне потовиділення, запаморочення. Яка зміна гомеостазу викликала ці зміни в організмі дитини?
@Гіпоглікемія
Гіперглікемія
Кетонемія
Гіперліпемія
Глюкозурія
У хворого на цукровий діабет після випадкового передозування інсуліну виникли гостре відчуття голоду, тахікардія, підвищення АТ, блідість шкіри, сильна пітливість. Чим зумовлені прояви з боку системи кровообігу?
@Підвищенням активності симпатичної нервової системи
Підвищенням активності парасимпатичної нервової системи
Зниженням активності симпатичної нервової системи
Зниженням активності парасимпатичної нервової системи
Зменшенням споживання глюкози
У хлопчика, хворого на цукровий діабет, що ввів чергову дозу інсуліну, але не поїв, виникли гостре почуття голоду, дратівливість, агресивна поведінка, згодом запаморочення, судоми. Чим зумовлені зміни з боку центральної нервової системи?
@Зменшенням рівня глюкози в крові
Підвищенням активності симпатичної нервової системи
Підвищенням активності парасимпатичної нервової системи
Зниженням активності симпатичної нервової системи
Зниженням активності парасимпатичної нервової системи
У хворого на цукровий діабет після інтенсивного м'язового навантаження на тлі звичайних доз інсуліну виникли гостре відчуття голоду, тахікардія, підвищення АТ, блідість шкіри, сильна пітливість. Нижче якого рівня глюкози в крові виникає гіпоглікемічна кома?
@2,5 ммоль/л
1,5 ммоль/л
3,0 ммоль/л
6,1 ммоль/л
4,6 ммоль/л
У хворого з недостатністю кори надниркових залоз (хворобою Аддісона) спостерігається виражена схильність до гіпоглікемії. Чим це зумовлено?
@Дефіцитом контрінсулярних гормонів
Надлишком інсуліну
Надлишком контрінсулярних гормонів
Дефіцитом інсуліну
Дефіцитом вуглеводів у їжі
У хворого з недостатністю аденогіпофіза (пангіпопітуітаризмом) спостерігається виражена схильність до гіпоглікемії. Чим це зумовлено?
@Дефіцитом контрінсулярних гормонів
Надлишком інсуліну
Надлишком контрінсулярних гормонів
Дефіцитом інсуліну
Дефіцитом вуглеводів у їжі
У хворого з аденомою пучкової зони кори надниркових залоз (синдромом Іценка – Кушинга) спостерігається виражена схильність до гіперглікемії. Чим це зумовлено?
@Надлишком контрінсулярних гормонів
Надлишком інсуліну
Дефіцитом інсуліну
Дефіцитом контрінсулярних гормонів
Надлишком вуглеводів у їжі
У хворого з еозинофільною аденомою гіпофіза (акромегалією) спостерігається виражена схильність до гіперглікемії. Чим це зумовлено?
@Надлишком контрінсулярних гормонів
Надлишком інсуліну
Дефіцитом інсуліну
Дефіцитом контрінсулярних гормонів
Надлишком вуглеводів у їжі
У хворого з пухлиною з β-клітин острівців Лангерганса спостерігається виражена схильність до гіпоглікемії. Чим це зумовлено?
@Надлишком інсуліну
Надлишком контрінсулярних гормонів
Дефіцитом інсуліну
Дефіцитом контрінсулярних гормонів
Дефіцитом вуглеводів у їжі
У другий період повного голодування з водою в організмі порушується обмін речовин, у крові збільшується кількість ліпідів, з’являються кетонові тіла, але вміст глюкози зберігається на рівні нижньої межі норми. Що забезпечує еуглікемію?
@Глюконеогенез
Кетогенез
Ліпогенез
Глікогеноліз
Гліколіз
Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре почуття голоду, дратівливість, запаморочення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії у пацієнта?
@Вуглеводне голодування головного мозку.
Зменшення глюконеогенезу.
Посилення кетогенезу.
Посилення глікогенолізу.
Посилення ліпогенезу.
У дитини з затримкою фізичного та психічного розвитку, схильністю до гіпоглікемії, гіперліпідемією, лактацидемією, гепатомегалією та остеопорозом діагностовано хворобу Гірке (глікогеноз). Що спричинило гіпоглікемію у хворого?
@Зниження глікогенолізу
Зниження синтезу глікогену
Зниження глюконеогенезу
Активація гліколізу
Активація синтезу глікогену
У хворого з аденомою пучкової зони кори надниркових залоз (синдромом Іценка – Кушинга) гіперглікемія зумовлена:
@Активацією глюконеогенезу в печінці
Пригніченням глікогенезу в печінці
Пригніченням глікогенолізу в печінці
Активацією глікогенезу в печінці
Активацією глікогенолізу в печінці
Відразу після больового нападу у хворого рівень глюкози у крові склав 7,5 ммоль/л. Чим можна пояснити гіперглікемію?
@Підвищенням активності симпатичної нервової системи
Підвищенням активності парасимпатичної нервової системи
Зниженням активності симпатичної нервової системи
Зниженням активності парасимпатичної нервової системи
Зменшенням споживання глюкози тканинами
У хворого з феохромоцитомою (пухлиною мозкової речовини наднирників) спостерігається підвищення рівня глюкози в крові. Гіперглікемія зумовлена:
@Активацією глікогенолізу в печінці
Пригніченням глікогенезу в печінці
Пригніченням глікогенолізу в печінці
Пригніченням глюконеогенезу в печінці
Активацією глікогенезу в печінці
У хлопчика 7 років через 2 години після вживання глюкози її вміст у крові складає 20 ммоль/л. Виявлено цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний). Що є причиною гіперглікемії при цьому захворюванні?
@Абсолютний дефіцит інсуліну
Резистентність до інсуліну
Надлишок інсуліну
Дефіцит глюкокортикоїдів
Надлишок глюкокортикоїдів
У чоловіка 47 років знижена толерантність до вуглеводів. Виявлено цукровий діабет 2 типу. Який механізм веде до гіперглікемії при цьому захворюванні?
@Зниження споживання глюкози тканинами
Зниження глюконеогенезу
Активація глікогенезу
Активація гліколізу
Активація цикла Кребса
У хворого на цукровий діабет рівень глюкози в крові складає 32 ммоль/л. Яке з перерахованих порушень обміну речовин є безпосереднім наслідком гіперглікемії?
@Гіперосмія крові
Гіперазотемія
Гіперхолестеринемія
Аміноацидемія
Кетонемія
У хворого на цукровий діабет рівень глюкози в крові складає 15 ммоль/л. Яке з перерахованих порушень обміну речовин є безпосереднім наслідком гіперглікемії?