Основные критерии тяжести пневмонии
Основные степень тяжести
признаки легкая средняя тяжелая
Температура до 38 38-39 > 39
Число дыханий на 25% 25-50% > 50%
ЧСС на25-30% 30-40% 40%
АД в пред.нормы тенденция снижено
К повыш.
Интоксикация отсутствует умеренная резко выражена
Цианоз отсутствует умеренный выражен
Наличие и отсутствуют могут быть часто
Х-р осложнений ( плеврит) ( гнойно-септич.)
Периф. Кровь умеренный лейкоцитоз со лейкоцитоз
Лейкоцитоз сдвигом до токсич.зернист.
Юных анемия,лейкопения
Биохимические СРБ++, СРБ+++ СРБ+++
Показатели фибриноген до 5 ниже 35г.л выше 10г.л.
Альбумин ниже 35
Переносимость хорошая аллергич. Часто побочные
Терапии реакции возможны реакции
Основные признаки |
степень тяжести |
||
легкая |
средняя |
тяжелая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Осложнения.
Легочные: парапневмонический плеврит
эмпиема плевры
абсцесс и гангрена легкого
множественная деструкция легких
бронхообструктивный синдром
ОДН ( дистресс-синдром) в виде консолидационного варианта ( за счет массивного поражения легочной ткани) и отечного варианта ( отек легких).
Внелегочные осложнения:
острое легочное сердце
инфекционно-токсический шок
неспецифический миокардит
сепсис
менингит,менингоэнцефалит
ДВС-синдром
Психозы
Анемии ( гемолитические при микоплазменной инфекции, железоперераспределительные).
Патогенез Чаще всего аэрогенный путь заражения
-реже гематогенный, исключение – лимфогенный
Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с воспалением приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония как бы отграничивается и крайне редко осложняется деструкцией.
При других морфологических вариантах пневмонии в участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легких полость, обычно заживающую небольшим рубцом. Прорыв абсцесса в полость плевры ведет к пиопнемотораксу. В процессе обратного развития в участках инфильтрации могут возникать буллезные образования как следствие клапанного механизма в приводящем бронхе. Эти полости не имеют утолщенной стенки и обычно исчезают бесследно после восстановления вентиляции.
Выраженность вентиляционных нарушений коррелирует с объемом поражения
Изменения в малом круге кровообращения развиваются в ответ на воспалительный процесс и прекращения поступления воздуха в пораженные альвеолы. Прекращение капилярного кровотока препятствует шунтированию неоксигенированной крови. Нарушение функционального легочного кровотока – наиболее стойкое расстройство, тем не менее облитерации сосудов после перенесенной пневмонии не наблюдается.
Гипоксемия, метаболические расстройства миокарда, повышение проницаемости капилляров, нарушение сосудистого тонуса являются причиной расстройств у детей с тяжелыми пневмониями. Повышение давления в малом круге кровообращения вследствие гипоксемии и редукции русла создает дополнительную нагрузку на правое сердце.
Повышение артериального давления вследствии усиления симпатических влияний и централизации кровообращения наблюдается как в среднетяжелых так и в тяжелых случаях, падение АД обычно сопровождает децентрализацию кровообращения и шок.
В тяжелых случаях выявляется тахикардия, не адекватная лихорадке, глухость сердечных тонов, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, удлинение интервалов P-Q ,Q-T. Нарушение сократительной функции миокарда проявляется синдромом энергодинамической недостаточности.
Расстройства дыхания обусловлены гипоксией и снижением напряжения СО2 вследствии гипервентиляции ( реже повышение СО2), токсическими влияниями либо прямым воздействием возбудителей.
У большинства больных острой пневмонией сохраняется нормальный или близкий к нормальному ОЦК, что объясняется резким повышением секреции антидиуретического гормонов первые дни заболевания. Лишь в наиболее тяжелых, особенно сопровождающихся гнойной интоксикацией и выраженными расстройствами наблюдается снижение ОЦК, требующее инфузии жидкости.
Метаболический ацидоз компенсируется снижением парциального напряжения углекислоты вследствие гипервентиляции. Выраженный ацидоз ( ВЕ<5) требует коррекции.
Респираторный ацидоз наблюдается еще реже и такие больные нуждаются во вспомогательной вентиляции.
Респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции может быть обусловлен болевым синдромом при плеврите, метаболический алкалоз –при рвоте.
Возможно развитие ДВС синдрома. В патогенезе – повреждающее действие эндотоксина на капилляры, эндотелий, повреждение лейкоцитов и агрегация тромбоцитов.
Возможно развитие анемии, которая чаще носит перераспределительный характер.
Поражения печени ( циркуляторные и метаболические)
Изменения в почках ( в виде токсической почки)
Водно-электролитные расстройства.