Вірус імунодефіциту людини |
||||||||
Стилізоване зображення ВІЛ |
||||||||
Біологічна класифікація |
||||||||
|
||||||||
|
ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на СНІД. ВІЛ схильний до стрімких мутацій. Передається через прямий контакт слизових оболонок або крові з рідиною тілесного походження, яка містить ВІЛ, як то кров,сперма, передсемінна рідина і грудне молоко. В ході ВІЛ-захворювання в однієї і тієї ж людини виникають все нові штами (різновиди) вірусу, що абсолютно різні за швидкістю відтворення і за своєю здатністю ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин.
Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є ретровірусом.
Історія
Походження
Ш
тучне
забарвлення скануючий
електронним мікроскопом ВІЛ-1,
в зеленому, з відділенням дочірньої
клітини від вирощених лімфоцитів.
ВІЛ, як вважають, виник у мавп у тропічній Африці і був переданий людям у кінці 19 або на початку 20-го століття.[1][2][3] Перша наукова стаття, яка визнала особливості опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій, що ілюструють СНІД, була опублікована в 1981 році.[4]
Обидва ВІЛ-1 і ВІЛ-2, як вважають, виникли в Західній і Центральній Африці і передалися (процес, відомий як зоонозіс) від мавп до людей. ВІЛ-1 виник на півдні Камеруну через еволюцію вірусу імунодефіциту мавп (ВІМ(cpz)), який заражає диких шимпанзе (ВІЛ-1 походить від ВІМ(cpz) ендемічного у шимпанзе підвиду Pan troglodytes troglodytes). Найближчий родич ВІЛ-2 ВІМ(smm), вірус темно-коричневих мангобеїв (Cercocebus atys), сімейства вузьконосих мавп у західній Африці (від південного Сенегалу до західногоБерегу Слонової Кістки).[7] Проте деякі широконосі мавпи, такі як нічні мавпи є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості.[8] ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.[9]
Існує доказ того, що ті люди, які беруть участь у промислах, або як мисливці на диких тварин або постачальники м'яса в західній і центральній Африці, зазвичай набувають вірус імунодефіциту мавп.[10] Однак, ВІЛ - слабкий вірус, він, як правило, пригнічується імунною системою людини протягом тижня після зараження. Вважається, що необхідно кілька передач вірусу від людини до людини у швидкій послідовності, аби дозволити вірусу достатньо часу, щоб мутувати у ВІЛ.[11] Крім того, завдяки своїй відносно низькій швидкості передачі від людини до людини, ВІМ може поширюватися тільки серед населення в присутності одного або більш ризикованих каналів передачі, які, як вважають, були відсутні в Африці до 20-го століття.
Запропоновані високоризиковані канали передачі, які дозволяють вірусу пристосуватися до людей і поширитися по всьому суспільству, залежать від запропонованих термінів переходу від тварини до людини. Генетичні дослідження показують, що останній загальний предок ВІЛ-1 групи М датується близько 1910 року.[12] Прихильники цієї дати пов'язують ВІЛ-інфекцію з появоюколоніалізму і зростанням великих колоніальних африканських міст, що призвело до соціальних змін, включаючи вищу ступінь безладності статевих відносин, поширення проституції та супутнім появам з високою частотою виразок статевих органів (наприклад, сифіліс).[13] Існує доказ того, що швидкість передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, в той час як досить низька при звичайних умовах, може бути збільшена в десятки, якщо не в сотні разів, у тому випадку якщо один з партнерів страждає від захворювання, що передається статевим шляхом (ЗПСШ) з статевими виразками. На початку 1900-х колоніальні міста відзначалися в зв'язку з високою поширеністю проституції і статевих виразок, аж у тій мірі, що як зазначалось у 1928 році щонайменше 45% мешканок східної Кіншаси були повіями, а в 1933 році, близько 15% всіх жителів цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу.[13]
Альтернативна точка зору свідчить, що небезпечна медична практика в Африці в роки після Другої світової війни, така як повторне використання нестерильних одноразових шприців при масовій вакцинації, антибіотики і протималярійні кампанії лікування, були початком який дозволив вірусу пристосовуватися до людей і поширюватися.[11][14][15]
Перші документальний випадок ВІЛ-інфекції в організмі людини відноситься до 1959 року.[16] Вірус, можливо, був присутній в Сполучених Штатах уже в 1966 році[17], але переважну більшість екземплярів ВІЛ, які ідентифіковані за межами тропічної Африки, можна простежити до одного невідомого чоловіка, який заразився ВІЛ, на Гаїті, а потім переніс інфекцію в США близько 1969 року.[18]
Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.