Комплексное лечение

Для лечения острых отравлений снотворными и седативными средствами применяют симптоматические и реанимационные мероприятия, направленные на восстановление и поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, лечение пневмонии и трофических расстройств. Это проведение интубации у больных в коматозном состоянии или трахеостомии при длительности комы более 1,5 суток. аппаратной ИВЛ при центральной гиповентиляции, внутривенной инфузионной терапии плазмой, растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно-сосудистых средств (норадреналин) и гормонов, активной антибиотикотерапии при пневмонии.

Для лечения гипоксического повреждения ЦНС рекомендуются витамины (5% раствор витаминов В1 и В6 до 10мл/сут, витамин В12 до 800 мкг, 5% раствор аскорбиновой кислоты до 10 мл внутривенно).

В основе терапии лежат детоксикационные мероприятия: ускоренное освобождение организма oт угнетающего действия снотворных средств посредством энтеросорбции и максимальной стимуляции диуреза или внепочечного очищения (последние -- только во II - III стадиях отравления).

Наиболее широко используется форсированный осмотический диурез с помощью мочевины или маннитола. Кроме того, гемосорбция эффективна при отравлениях психотропными лекарствами небарбитурового ряда (фенотиазины, бензодиазепины и др.), которые плохо выводятся из организма при гемодиализе.

Отравления лекарствами психотропного действия.

Клинико-неврологическое обследование больных с острым отравлением психотропными препаратами позволяет выявить неврологические симптомы, типичные для отравления конкретным психотропным препаратом.

Отравления любыми лекарствами психотропного действия проходят несколько клинических стадий:

1 стадия — засыпание;

II стадия - поверхностная кома;

III стадия — глубокая кома;

IV стадия - пробуждение.

Первая стадия отравления. Больной в сознании, «вступает в контакт, несмотря на выраженную оглушенность и сонливость. В неврологической картине на первое место выступают изменения величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции. Эта симптоматика обусловлена в основном нарушением фунции стволовых аппаратов иннервируюших мьшшы глаза и осуществляющих иннервацию зрачка и содружественные движения глазных яблок (ядра III, IV и VI пар черепных нервов и система заднего продольного пучка). Возникают гипотония мышц, и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия. Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия появляется одной из первых и исчезает в числе последних симптомов, нередко сочетается с нистагмом, низким мышечным тонусом Таким образом на 1 стадии преобладают поражения преимущественно вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга и отсутствуют признаки поражения анализаторных систем. Вместе с тем на 1 стадии выявляются и специфические неврологические расстройства.

При остром отравлении транквилизаторами у больных в поверхностной коме клиническую картину определяют миоз (61,2%), вялость или отсутствие реакции зрачков на свет (53,1%) при относительной сохранности корнеальных рефлексов (62,9%), мышечная гипотония (85,4%), сохранность реакции на болевые раздражения (70,9%). Снижены или отсутствуют сухожильные и периостальные рефлексы, в первую очередь ахилловы или коленные.

При остром отравлении нейролептиками в поверхностной коме ведущими симптомами являются миоз (66,6%), вялость или отсутствие реакции зрачков на свет (73,7%) при относительной сохранности корнеальных рефлексов (76,1%) мышечная гипотония (59,5%), сохранение реакции на болевые раздражения (76,1%). Отмечается тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, снижение или отсутствие сухожильных и периостальных реакций, гипотермия. Появление на ЭЭГ наряду с преобладающей альфа-активностью выраженной пароксизмальной, медленноволновой активности тета-диапазона высокой амплитуды объясняется неспецифическим поражением таламокортикальной системы. Очевидно, эта система включается в действие преимущественно хвостатым ядром и ядрами гипоталамуса, что согласуется с данными клиники (экстрапирамидные расстройства). Однако возможно включение таламокортикальной системы и каудальными отделами ствола мозга.

Аминазин (плегомазин, ларгактил, хлорпромазин) и другие Фенотиазины.

Токсикокинетика. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой - не более 8% принятой дозы в период до 3 сут. Объем распределения:- 20 л/кг.Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5-10г. Токсическая концентрация в крови 1-2 мг/л, смертельная - 3 – 12 мг/л. Избирательное токсическое действие - психотропное, нейротоксическое, обусловленное угнетением ретикулярной формации мозга, ганглиолитическим, адренолитическим эффектом.

Клинические признаки и диагностика: резкая слабость, головокружение, сухость во рту, тошнота. Возможны судороги, потеря сознания. Коматозное состояние неглубокое, сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Учащение пульса, снижение артериального давления без цианоза, кожные аллергические реакции. По выходе из комы возможны явления паркинсонизма. При приеме аминазина возникают гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, У детей отмечается выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Неотложная помошь: 1) промывание желудка, энтеросорбция, солевое слабительное, форсированный диурез без ощелачивания плазмы, кишечный лаваж, перитонеальный диализ, детоксикационная гемосорбция; 2) при гипотонии: 1-3мл 10% р-ра кофеина, 2 мл 5% раствора эфедрина подкожно, вит.В1 - 4 мл 6% раствора внутримышечно; при паркинсонизме: депаркин, мелипрамин по 50-70 мг/сут внутрь. Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Токсикокинетика. Быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Деацетилируется в плазме крови, выводится с мочой (80%) в течении 24-48 ч. Объем распределения 0,2 л/кг. Смертельная доза около 30-40 г, для детей- 10 г. Токсическая концентрация в крови 150-300 мг/л, смертельная – 500 мг/л. Избирательное токсическое действие: психотропное, гемотоксическое (антикоагулянтное), которое связано со стимулирующим влиянием на ЦНС, снижением содержания в крови протромбина, проконвертина.

Клинические признаки и диагностика: возбуждение, эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, расстройство зрения. Дыхание шумное, учащённое. Бред, сопорозное состояние, кома. Иногда подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Возможно развитие метгемоглобинэмии, токсической нефропатии, метаболического ацидоза, периферических отёков.