Диагностика отравлений

При диагностике отравлений метанолом учитываются данные анамнеза, стадийность течения заболевания, наличие запаха метанола в выдыхаемом воздухе, ранние нарушения зрения в сочетании с расширением зрачков и снижением их реакции на свет, симптомы метаболического ацидоза, данные определения метанола в биосредах и результаты исследования остатков принятой жидкости.

В качестве экспресс-анализа остатков яда может быть использована проба с раскаленной медной проволокой, при погружении которой в метанол ощущается характерный запах формальдегида. Основным методом химико-токсикологического исследования является газожидкостная хроматография. Определение метилового спирта в биосредах возможно в течение 3—5 и даже 7 суток с момента приема яда.

Механизм действия и патогенез интоксикации

После приема внутрь метанол быстро всасывается и распределяется в биосредах. Средние значения смертельных концентраций яда в плазме у взрослых составляют 1 г/л, у детей — 0,4 г/л. Метанол преимущественно разрушается в печени (94%), 5% выводится почками в неизмененном виде, 1% — с выдыхаемым воздухом. Период полувыведения метанола (T0,5), принятого в низких дозах, составляет 14-27 ч и увеличивается до 30 ч при приеме в высоких дозах.

Метаболизм метанола изучен достаточно подробно. Основными метаболитами метанола являются формальдегид и муравьиная кислота, причем трансформация формальдегида в формиат происходит быстро, а расщепление муравьиной кислоты до углекислого газа и воды весьма медленно. Это приводит к тому, что в биосредах накапливаются значительные количества формиата. Биологическое действие неизмененной молекулы метанола ограничивается наркотическим эффектом. Токсичность метилового спирта обусловлена формальдегидом и муравьиной кислотой.

Метанол — сильный нейрососудистый яд. Основными объектами его воздействия являются наиболее чувствительные к недостатку АТФ структуры (головной мозг, сетчатка и зрительный нерв). Окулотоксическое действие проявляется в различные сроки после приема яда (от 40 мин до 72 ч). При офтальмоскопии регистрируют отек диска зрительного нерва, который развивается вследствие его демиелинизации.

Мероприятия медицинской защиты

При острых пероральных отравлениях метанолом необходимо как можно быстрее удалить из желудочно-кишечного тракта невсосавшийся яд. С этой целью вызывают рвоту, проводят беззондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое слабительное, очищают кишечник. Промывание желудка проводят 1—2% раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия марганцовокислого. Введение внутрь активированного угля бесполезно, так как метанол им не поглощается. В течение 2—3 суток показаны повторные промывания или длительное орошение желудка содовым раствором для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.

Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует с метанолом за алкогольдегидрогеназу и другие ферменты метаболизма спиртов, предотвращает образование формальдегида. Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100—150 мл 30% раствора, в дальнейшем этиловый спирт вводят через каждые 3—4 часа по 50—100 мл указанного раствора в течение 3—4 суток. Суточная доза этанола 1,5—2 мл на 1 кг массы тела. Помимо приема внутрь, этанол вводят внутривенно (в периферическую вену — 5—10% раствор в 5% глюкозе, в центральную возможно введение 30% раствора) в суточной дозе 1—1,5 мл/кг. Очень важна регулярность повторных введений этилового спирта для поддержания его концентрации в крови на уровне 1 г/л (соответствует легкой степени опьянения), обеспечивающей эффективную конкуренцию с метанолом. При снижении содержания этанола в биосредах ниже указанного уровня токсификация метилового спирта возобновляется. Необходимо отметить, что начало антидотной терапии должно быть не позднее 18 ч с момента отравления.

Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших доз фолиевой кислоты. Фолиевая кислота применяется в суточной дозе 1—1,5 мг/кг в течение 2—3 суток.

В качестве антидотных средств могут использоваться производные пиразола (4-метил, 4-бромпиразол) — ингибиторы алкогольдегидрогеназы.

Дихлорэтан (хлористый этилен, этилендихлорид) — прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета легкоподвижная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Удельный вес при 20°С — 1,249—1,258. Огнеопасен. Плохо растворяется в воде, хорошо в спирте, эфире, ацетоне. Пары дихлорэтана в 3,5 раза тяжелее воздуха и поэтому могут накапливаться в нижней части помещения. Хорошо сорбируется тканями одежды, особенно сукном. Применяется как растворитель красок и лаков, как средство для дегазации военной техники, обмундирования, спецодежды при заражении боевыми отравляющими веществами, для экстракции жиров, масел, смол, парафинов, для химической чистки и для других целей.

Относительная плотность 1,256, температура кипения 83,5⁰.

Острое отравление ДХЭ возникает преимущественно при приеме внутрь. Значительно реже ингаляционные и перкуторные отравления. смертельные дозы яда внутрь составляют 20-30 мл, однако гибель пострадавших возможна и при приеме 5 - 10 мл. При вдыхании паров концентрации 1,5-2,5 мл/л опасны для жизни ПДК ДХЭ – 10 мл на м³ (0,01 мл/л). Средняя летальность составляет 30-40%, при тяжелых отравлениях превышает 90% .

Механизм действия и патогенез

ДХЭ быстро всасывается в кровь и распределяется в биологических среда, накапливаясь в жировой ткани. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 1-3ч; через 6-8ч содержание ДХЭ в крови резко снижается, однако небольшие концентрации обнаруживаются в течение суток. Выделяется ДХЭ с выдыхаемым воздухом и мочой. Концентрация ДХЭ в мочи составляет 40-60% от его уровня в крови.

В организме ДХЭ частично метаболизируется ферментными системами печени. Наиболее важными продуктами метаболизма ДХЭ являются 1-хлорэтанол-2, хлорацетальдегид и монохлоруксусная кислота.

Четыреххлористый углерод технический – прозрачная бесцветная легкоподвижная испаряющаяся негорючая жидкость с характерным сладковатым запахом. Удельный вес — 1,5—1,6. Хороший растворитель, применяется для чистки обмундирования и спецодежды, как растворитель лаков, жиров, каучука, серы, смол, для обезжиривания поверхностей металлических деталей и изделий, в производстве огнетушителей, для специальных целей и как химический реактив. Разлагается (при тушении пожаров) с образованием фосгена, что может явиться причиной тяжелых отравлений.

При приеме внутрь четыреххлористый углерод также быстро всасывается, при этом примерно третья часть его всасывается из желудка, остальное — из тонкой кишки. В крови его максимальная концентрация определяется через 2—4 ч, через 6—8 ч отмечается резкое ее снижение в связи с депонированием в тканях, богатых липидами. В дальнейшем в течение нескольких суток он исчезает из крови. До 80% четыреххлористого углерода выделяется из организма в неизмененном виде через почки и легкие. Дольше всего яд обнаруживается в выдыхаемом воздухе и жировой ткани.

Максимальная резорбция дихлорэтана при приеме внутрь происходит в течение 3—4 ч с момента приема яда, а через 6—8 ч большая его часть (примерно 70%) депонируется в тканях богатых липидами. В крови следовые количества дихлорэтана обнаруживаются до конца первых — начала вторых суток. Основные пути выведения дихлорэтана и его метаболитов — через легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% дихлорэтана, 51—73% с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

При приеме внутрь смертельная доза дихлорэтана и четыреххлористого углерода составляет в среднем 20—40 мл, а трихлорэтилена — 80—100 мл.

Токсическая концентрация ДХЭ в воздухе 0,3—0,6 мг/л при вдыхании в течение 2—3 ч, концентрация 1,25—2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной. Смертельная концентрация четыреххлористого углерода — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Наркотическая концентрация ТХЭ составляет 65—125 мкг/мл.