Найпростіші форми життя
Що відрізняє живу форму від неживої? Насамперед це наявність/відсутність вміння/можливості відтворювати інші форми, схожі на оригінал не стільки зовні, скільки за внутрішньою структурою і за видами взаємодії з зовнішнім середовищем.
Для формотворення жива форма одержує іззовні речовину та енергію і перетворює їх всередині. Перетворення починається і здійснюється з допомогою, по-перше, копіювання власних елементів, по-друге, структурування з метою подальшої взаємої, схожої до взаємодії у початковій формі. Ці дії доводять неперервну змінність внутрішнього стану живої форми, хоч властивості її взаємодії з зовнішнім середовищем зберігаються (не змінюються).
Наявність неперервної змінності – головна причина того, що жива форма щомиті інша (відрізняється від попередньої), і зрештою, її властивості настільки трансформуються, що вона (жива форма) перестає існувати як така і руйнується. Тому очевидно, що живі форми не такі стійкі (довговічні), як неживі, адже у них внутрішні зміни спираються не на симетричні (як у неживих форм), а на несиметричні взаємодії з зовнішнім середовищем.
Наприклад, об’єкт як найпростіша жива форма – вірус. Його взаємодія з середовищем, у якому знаходиться, - це:
А) харчування (отримання речовини),
Б) отримання енергії,
В) виділення відходів (у вигляді речовини та енергії),
Г) розмноження (побудова своєї копії),
Ґ) смерть (розпад на окремі хімічні молекули).
Структура вірусу: 1) молекула нуклеїнової кислоти, 2) білкова оболонка. 1 і 2 запобігають взаєморозпадові. Це запобігання або прагнення вижити і є головною метою їхньої внутрішньої взаємодії. Нуклеїнова кислота відіграє головну роль у відтворенні іншого такого ж вірусу, звісно ж, якщо є відповідні зовнішні умови.
Хоч ми знаємо про те, що віруси відтворюються тільки в середовищі живих клітин, це не означає, що вони не можуть існувати в інших середовищах, наприклад, в місцях давніх захоронень. Вірус як простіша форма, ніж жива клітина, виник як вид ще до появи одноклітинної форми життя.
Механізм відтворення вірусів приблизно такий: вірус, потрапивши в певне середовище, змінює комплекс хімічних взаємодій (реакцій) між об’єктами середовища таким чином, що в результаті цього відбувається синтез зрілих вірусних частинок – віріонів. Саме з віріонів у певних умовах утворюються інші такі ж віруси. Цей вид взаємодій вірусу з середовищем подібний до каталітичної взаємодії, але значно складніший. Чому? Бо реагентами цієї взаємодії є не прості хімічні молекули, а значно складніші високомолекулярні сполуки. Тут інформаційні коди – вже не прості фізичні об’єкти та елементарні енергетичні впливи, а значно складніші за складом і структурою їхні комплекси. Дії апарату інтерпретації кодів базуються на таких складних комплексах дій хімічних законів, що часто просто неможливо вивести чітку взаємозалежність. Якщо саме це має місце, то означає, що починають виявляти себе біологічні закони як значно складніші за хімічні. Принцип доцільності інформації і далі актуальний, адже вся сукупність реацій, що призводить до виникнення нового вірусу, могла б мати місце й поза участю такого ж вірусу. Однак збіг потрібного комплексу обставин для цього менш очевидний, ніж для реаґентів каталітичної взаємодії. Іншими словами, можливий, але не обов’язковий чи регулярний. Те, що така можливість існує, нам доводить середовище високомолекулярних сполук, що продукує (час від часу) нові віруси.
Є ще одна відмінність інформаційної взаємодії „вірус-середовище” від каталітичної взаємодії. Нагадаємо: результат реакції не впливає на каталізатор. А результат інфовзаємодії вірусу на середовище важливий для вірусу, бо забезпечує підтримку його існування як виду. Тобто тут (нехай і найпримітивнішим чином) виявляємо четвертий фактор інфообміну, який можна назвати скерованістю передачі інформації (або ширше – цілеспрямованістю).
Цілеспрямованість інформаційної взаємодії – це фактор її важливості для існування конкретного об’єкта-передавача інформації або для існування його виду.