2. Гипертиреоз.

Гипертиреозом называют гиперпродукцию гормонов щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы у женщин диагностируется чаще, чем у представителей мужского пола. Выделяют первичный, вторичный, третичный гипертиреоз. К наиболее частым клиническим формам гипертиреоза относятся диффузный и узловой токсические зобы.

Ведущим патогенетическим представлением является избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. Гипертиреоз может быть вызван токсической аденомой, многоузловым токсическим зобом, ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза и др. Тиреоидная патология, обусловленная недостаточностью йода, занимает первое место по территориальной распространенности и по численности проживающего населения.

Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов – мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

Наиболее характерные проявления гипертиреозов: синдром «тиреотоксическое сердце» (нарушения ритма сердца, гиперфункция и гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность), увеличение линейной и объемной скорости кровотока, изменения аппетита, нарушение пищеварения в желудке и кишечнике, экзофтальм - смещение глазного яблока вперед, - диплопия (удвоение предметов при взгляде на них), сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза, расстройства метаболизма, поражения опорно-двигательного аппарата, кожи и подкожной клетчатки.

Дисбаланс тиреоидных гормонов и ТТГ при гипертиреозе характеризуется:

• повышенным уровнем общей и свободной фракций T3 и T4;

• значительным снижением содержания ТТГ при первичном гипертиреозе;

• повышением содержания ТТГ (в сочетании с высокой концентрацией T3 и T4) при вторичном (гипофизарном) и третичном (гипоталамическом) тиреотоксикозе.

Таким образом, щитовидная железа - важнейший элемент эндокринной системы, вырабатывающей гормоны, необходимые для осуществления физиологических функций организма. Она способна поглощать йод из самых разных источников, сохранять баланс между продукцией и секрецией, благодаря процессам накопления и выведения (дейодизация).

5. Источники и литература:

1. Афанасьев Ю. И., Юрина Н. А. Учебник «Гистология, эмбриология, цитология», 6-е издание. 2016; 490-491.

2. Гайворонский И. В., Ничипорук Г. И., Гайворонский А. И. Учебник «Анатомия и физиология человека», 6-е издание. 2011; 469-470.

3. Гайворонский И. В., Ничипорук Г. И. Учебное пособие «Функциональная анатомия эндокринной системы». 2006; 7-10.

4. Литвицкий П. Ф. Патология эндокринной системы. Этиология и патогенез эндокринопатий: нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез. Вопросы современной педиатрии, 11 (1). 2012; 61-75.

5. Лычкова А.Э. Нервная регуляция функции щитовидной железы. Вестник РАМН. Актуальные вопросы патофизиологии. 2013.

6. Огнерубов Н.А., Зрютина А.В. Аномалии развития щитовидной железы: обзор литературы. Вестник ТГУ. 2013.

7. Петунина Н.А. Гипотиреоз: первичный, центральный, периферический. Подходы к диагностике и лечению. Consilium Medicum. 2006; 9: 93-98

8. Хайитбаева К.Х. Гипертиреоз (обзор литературы). Журнал теоретической и клинической медицины № 6. 2016; 56-59.

11