Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Щитовидная железа и ее роль в организме человека.docx
Скачиваний:
43
Добавлен:
20.06.2019
Размер:
37.41 Кб
Скачать
  1. Гипо- и гиперфункции щитовидной железы.

Для нормального синтеза гормонов необходимо, чтобы в сутки организм получал около 0,3 мг йода. При его недостатке ткань железы разрастается, ее масса увеличивается и у человека возникает зоб. При этом функция железы может оставаться неизмененной, увеличиваться (гиперфункция) или снижаться (гипофункция).

    1. Гипотиреоз.

Клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа - ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Патогенез. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем этого является значительное уменьшение потребности в кислороде, замедление окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозамингликанов - продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы: гипотермически-обменный синдром (ожирение, понижение температуры тела), гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений (микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове), синдром нарушений органов чувств (затруднение носового дыхания, нарушение слуха, охрипший голос, ухудшение ночного зрения), синдром поражения центральной и периферической нервной системы (сонливость, заторможенность, снижение памяти), синдром поражения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, анемический синдром, синдром гиперпролактинемического гипогонадизма (гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников), обструктивно-гипоксемический синдром (синдром апноэ во сне).