1. Предмет и задачи курса «Анатомия, физиология и патология человека», его роль в подготовке учителей-дефектологов. Анатомия человека — это наука о формах и строении, происхождении и развитии человеческого организма. Физиология человека – наука, изучающая функции живого организма, его органов и систем, клеток и клеточных ассоциаций, процессы их жизнедеятельности.Патология– комплексная наука, изучающая закономерности возникновения, течения и исхода заболеваний и отдельных патологических процессов в организме человека.включает:1) общую нозологию–общее учение о болезни;2) общую этиологию – изучение причин болезни и 3) общий патогенез – изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней патология занимается:1) изучением типовых патологических процессов - 2) изучением общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов 3) обоснованием новых методов лечения Цель курса – создание целостного представления об организме человека как едином целом, о сущности морфологических и физиологических особенностей в деятельности систем организма в норме и патологии, Современная анатомия и физиология тщательно исследуют изменения и процессы, происходящие в организме человека в различные возрастные периоды.Раскрывая основные закономерности развития человека в эмбриогенезе, а также детей в различные возрастные периоды, анатомия и физиология дают важный материал для педагогов, психологов, воспитателей и гигиенистов.Эффективность воспитания и обучения находится в тесной зависимости от того, в какой мере учитываются анатомо-физиологические особенности детей и подростков. Знание возрастных анатомо-физиологических особенностей необходимо при физическом воспитании, для определения эффективных методов обучения.Аномалии — это отклонения от общей закономерности, выходящие за границы нормы Различного рода уродства, их происхождение и строение изучает наука тератология Педагоги-дефектологи должны овладеть знаниями вопросов этиологии, патогенеза и исхода болезней, четко представлять характер нарушений умственного и физического развития ребенка, вопросов сущности дефекта, чтобы научно обоснованно определить компенсаторные и коррекционные возможности аномального ребенка.

2. Внутриутробное развитие человека. Критические периоды развития. Недоношенные дети и проблемы дефектологии. Непрерывный процесс внутриутробного развития подразделяется на периоды. Первая неделя новой жизни - предэмбриональный период или бластогенез – с момента оплодотворения до имплантации зародыша в стенку матки. -протекают процессы активации генов, необходимых для синтеза определенных белков, деления-дробления зиготы, пространственная дифференцировка будущего организма, выселение клеток в определенные участки зародыша, формирования зародышевых листков и Эмбриональный период – с момента имплантации до 12 недели-происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, и фетальный (плодный) период – с 12 недели до момента рождения, когда происходит созревание организма В первые 2-3 месяца внутриутробной жизни происходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов. К 10-ой недели основное формирование органов закончено и с этого периода идет «дозревание» тканей. К концу 3-го месяца кожа теряет прозрачность и постепенно покрывается Пушковыми волосами. К началу 4-го месяца завершается формирование мышечной системы, плод двигать конечностями. Максимальный рост плода в 3-5 месяцев внутриутробного развития, на 20-неделе скорость роста составляет 2,5 см в неделю. с 32-ой недели берем.происходит максимальное увеличение массы тела, в последние 8 недель беременности масса плода удваивается.периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза.. Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения – это время максимальной ранимости зародыша. Весь эмбриональный период – с момента имплантации до 12 недели-происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения,». Фетальный (плодный) период длится с 12 недели до момента рождения. -созревание организма – тонкая дифференцировка органов и тканей, При влиянии неблагоприятных факторов на развивающийся организм во время эмбрионального периода формируются так называемые «эмбриопатии», которые проявляются пороками развития. да, провоцируют развитие фетопатий, В первые 2-3 месяца внутриутробной жизни происходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов. Благодаря делению, росту и переселению клеток каждая часть тела приобретают определенные очертания–процесс морфогенеза. Морфогенез завершаются на 8-ой неделе развития. Нарушения развития в плодном периоде называет фетопатиями. характерно формирование «вторичных» пороков развития – (например, токсоплазмоз, вирусные инфекции) или нарушений созревания, приводящих к формированию дисплазий или гипоплазий органов и тканей. Из нарушений внутриутробного развития наибольшее клиническое и социальное значение имеют врожденные пороки развития (ВПР). Эндокринные заболевания матери • Физические воздействХимические вещества, Биологические факторы В развитии человеческого организма наиболее уязвимыми являются 1-ый и 2-ой критический период онтогенеза – это конец 1-ой начало 2-ой недели после оплодотворения и 3-6 недели беременности. Воздействие вредностей именно в течении 2-го периода приводит к формированию наибольшего количества ВПР. Кроме критических необходимо учитывать терминационные периоды действия тератогена – то есть предельный срок беременности, в течение которого неблагоприятный фактор может индуцировать аномалии развития. • При приеме такого антикоагулянта, как варфарин формируется гипоплазия носа, сужение хоан, недоразвитие зрительных нервов, нарушение развития суставных хрящей и задержка развития; • Талидомидный синдром развился в 20% беременностей, при которых осуществлялось лечение транквилизатором талидомидом.– пороков развития конечностей • Радиационная эмбриофетопатия. Суммарная доза облучения менее 5 сГрей. симптомокомплекса, пороков развития, • Диабетическая эмбриопатия. ВПР у детей, рожденных матерями с сахарным диабетом,. аномалии развития костно-мышечной системы, пороки сердца и сосудов, нарушения развития ЦНС. • Алкогольная эмбриофетопатия развивается в случаях хронического употребления беременной алкоголя и, дефиците массы и роста, общей задержке психо-моторного развития, умеренно выраженной микро- и гидроцефалии, типичном строении лица (узкие и короткие глазные щели, скошенный лоб, эпикант, тонкая верхняя губа, недоразвитие нижней челюсти). Возможны пороки развития сердца и почек. • Эмбриопатия при жесткой вегетарианской диете развивается вследствие недостатка цинка. Развивается умеренная гидроцефалия, пороки развития глаз, расщелина неба, искривления позвоночника и пороки сердца.

3. Понятие о ЖВС. Гормоны, их природа и значение. Гиперфункция и гипофункция ЖВС. Эндокринные заболевания.К эндокринным железам относятся: гипофиз, эпифиз, островковый аппарат поджелудочной железы, щитовидная и паращитовидные железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, яички и яичники, вилочковая или зобная железа (тимус), В отличие от желез внешней секреции они характеризуются отсутствием вы¬водных протоков и выделением продуцируемых веществ, гормонов,в кровь. Поэтому их назы¬вают эндокринными железами или железами внутренней секреции.-невелики по размерам, имеют небольшую массу,богато снабжены кровеносными сосудами, имеют разветвленную сеть нерв¬ных волокон, иннервирующих кровеносные сосуды. Гормоны в малых количествах обладают высокой физиологической активностью и влиянием на обмен веществ, формообразовательные процессы.они влияют на весь организм, его органы и ткани, действие дистантно. Органы и ткани, чувствительные к действию гормонов, делятся на белковые, стероидные (или липидные) и производныБелковые гормоны в крови переносятся в свободном состоянии в отличие от стероидных и тироидных гормонов, циркулирующих в связанном с белками плазмы (альбумины, преальбумины) и форменными элементами состоянии. Активность действия гормонов определяется рядом показателей: их синтезом и скоростью выделения железой, концентрацией в крови, скоростью транспорта и наличием свободных форм у тканей– и органов–мишеней, скоростью разрушения печенью и другими органами, выведения почками. Гормоны обладают относительной видовой специфичностью, многие из них получены из соответствующих же¬лез животных, а также синтезированы. эндокринная функция организма обеспечивается рядом систем, в которые входят: 1) эндокринные железы, секретирующие гормоны; 2) гормоны и различные пути их транспорта; 3) соответствующие органы и ткани-мишени, Гормоны быстро разрушаются тканями и в печени, поэтому для обеспечения их действия необходима постоян¬ная гормональная секреция.Гипоталамусу и гипофизу принадлежит важнейшая роль в регуляции активности всех желез внутренней секреции. Заболевания гипофиза проявляются гипофизарной карли¬ковостью, гигантизмом, акромегалией, болезнью Иценко — Ку- шинга, болезнью Симмондса и несахарным диабетом.Заболевания надпочечников сопровождаются снижением (гипокортицизм) или повышением их функции (гиперкорти- цизм). Они представлены Аддисоновой болезнью, синдромом Иценко - Кушинга, адреногенитальным синдромом, гормоно- продуцирующими опухолями.Заболевания щитовидной железы также сопровождаются снижением и повышением ее функции (гипо- и гипертиреоз).Наиболее частым заболеванием является зоб (струма) - увели¬чение щитовидной железы. Уменьшение количества или снижение функции р-клеток ост- ровкового аппарата поджелудочной железы проявляется сахар¬ным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулина.

4. Физиология и патология гипофиза. Гигантизм, карликовость, акромегалия, несахарный диабет.Гипофиз (нижний придаток мозга) имеет форму небольшого овального образования, рас¬положенного в углублении турецкого седла основ¬ной кости черепа. У новорожденного масса гипофиза 0,1— 0,15 г, к 10 годам она достигает 0,3 г различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофи¬за. Средняя доля практически отсутствует у человека, а ее клетки единично представлены в задней части гипофиза. у человека различают аденогипофиз (переднюю, долю), состоящий из железистых клеток (базофильных, эозинофильных, хромофобных), разделенных тяжами соединительной ткани, , и нейрогипофиз (заднюю долю), состоящий из клеток питуицитов, регулируемых нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и.. К концу 3–го месяца беременности в гипофизе обнаруживаются все гипофизарные гормоны вырабатываемые передней – адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (ПРЛ), меланоцинтстимулирующий (МСГ), а также задней долями гипофиза – антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин, окситоцин. Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует биосинтез рибонуклеиновой кислоты, усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки, Соматотропный гормон –рост костей,мышц,органов.Увеличение относительного содержания в организме белка и воды,снижение жиров.Адренокортикотропный гормон-регуляция образования и секреции глюкокортикоидов коры надпочечников,мобилизация жира из жировой ткани.. Увеличение в крови содержания АКТГ вызывает повышение активности коры надпочечников, что при¬водит к увеличению выработки в ней глюко–и минералокортикоидов. При снижении функции развивается болезнь иценко-кушинга с отложением жира в области плечевого пояса, надключичных пространств, лица, спины, избыточно растущими волосами на лице и туловище (у женщин борода и усы), повышением артериального давления, разрежением костной ткани, ведущим к самопроизвольным переломам костей, сахарным диабетом.Тиротропный гормон). Основная функция ТТГ в организме заключается в поддержании структуры и функциональной активности щитовидной железы, нормального уровня тироидных гормонов, Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны контролирующим действием за продукцией гонадами мужских и женских половых гормонов, которые являются причинной формирования вторичных половых признаков и полового созревания.. со стороны ФСГ контроль за выработкой женских половых гормонов (эстрогенов) фолликулярными клетками и созреванием яйцеклетки, ЛГ влиянием выхода яйцеклетки из созревшего фолликула (овуляции), поддержанием функциональной активности желтого тела. мужчин ФСГ является активатором сперматогенеза, а ЛГ модулятором секреции тестостерона.. В ткани гипофиза и в крови плода ФСГ и ЛГ появляются на 10–й – 12–й неделе беременности, при этом уровень ФСГ увеличивается (значительнее у девочек), к середине беременности на фоне исключительно высокой концентрации ЛГ. При рождении их уровень снижается до следовых количеств, а затем повышается к концу первой недели жизни. В возрасте от 6 месяцев до 4—х лет уровень ФСГ становится достоверно выше у девочек. В период до 9 лет достоверных различий содержания в крови ФСГ и ЛГ у детей нет. Развитие половой зрелости сопровождается дальнейшим увеличением в крови юношей содержания ФСГ и ЛГ, которые активируют сперматогенез и продукцию тестостерона, что сопровождается увеличением размеров яичек и появлением вторичных половых признаков. Процесс полового созревания у девочек сопровождается прогрессивно нарастанием продукции гонадотропинов с преобладанием ФСГ. Это стимулирует образование фолликулов в яичниках и продукцию тека–клетками эстрогенов, что завершается появлением первых менструальных кровотечений (менархе), становлением менструального цикла, появлением вторичных половых признаков.Пролактин Основным свойством ПРЛ является его влияние на развитие молочных желез и лактацию. Он также лютеотропный гормон, так как поддерживает существование желтого тела. ПРЛ стимулирует анаболизм и участвует в поддержании водно–электролитного обмена организма..Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). МСГ является регулятором кожной пигментации Антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин являются гормонами нейрогипофиза. Он усиливает об¬ратное всасывание воды из первичной мочи, а также влияет на солевой состав крови. При уменьшении количества в крови АДГ возникает несахарное мочеизнурение (несахарный диабетГипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм) — след¬ствие врожденной недостаточности соматотропного гормона Все органы, в том числе и конечности, недораз¬виты.. Репродуктивная функция нарушена Гигантизм — пропорциональное увеличение роста и конеч¬ностей вследствие повышенной секреции соматотропного гормона в детском возрасте. Усиленный рост ребенка сопровожда¬ется гипоплазией половых желез, снижением функции щито¬видной железы, задержкой процессов окостенения. В гипофи¬зе обнаруживают диффузную гиперплазию или аденому из эозинофильных клеток передней доли.Акромегалия — заболевание, обусловленное гиперпродукци¬ей соматотропного гормона у взрослых. изменения, аналогичные таковым при гигантизме. Из¬быток гормона стимулирует рост мезенхимальных тканей что приво¬дит к непропорциональному увеличению носа, ушных раковин, губ, стоп и кистей, нижней челюсти. Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена аденомами гипофиза. У больных (чаще болеют женщины) развива¬ется верхний тип ожирения (лицо и туловище). Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается при патологических процессах в задней доле гипофиза (опухоли, воспаление, кровоизлияния.развивается потеря большого количества воды и нарушения минерального обмена.

5. Вилочковая железа, ее значение в иммунной защите организма.Тимус (вилочковая железа), как и костный мозг, яв¬ляется центральным органом иммуногенеза, ку Т-лимфоцитов.Тимус располагается позади рукоятки в верхней части тела грудины, между правой и левой медиастинальными плеврами. Он состоит из двух вытянутых в длину асимметричных по вели¬чине долей — правой и левой, Обе доли направлены вверх и выходят в область шеи в виде двузубой вилки К моменту рождения масса тимуса составляет в среднем 13,3 г (от 7,7 до 34,0 г). В течение первых 3 лет жизни ребенка тимус растет наиболее интенсивно.В паренхиме тимуса рано появ¬ляется жировая ткань. Отдельные жировые клетки обнаруживают¬ся в тимусе у детей в 2—3 года. В дальнейшем наблюдаются разрастание соединительнотканной стромы в органе и увеличение количества жировой ткани.

6. Физиология и патология щитовидной железы. Роль гормонов щитовидной железы в физическом и психическом развитии ребенка. Кретинизм, микседема, базедова болезнь.Щитовидная железа располагается спе¬реди гортани и состоит из двух боковых долей и перешейка. Же¬леза богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Роль щитовидной железы уникальна, она в организме человека депо йода. гормоны — тироксин (Т4)- и трийодтиронин (Т3) содержат более 70 % йода организма. имеются парафолликулярные клетки, или С–клетки, секретирующие кальцитонин – один из гормонов, регулирующих содержание кальция в крови. гормоны Т4, Т3 и обратный (неактивный) трийодтиронин , представляющие собой со¬единение йода с аминокислотой тирозином.,. Тироксин – мощный стимулятор обмена веществ в организме. Он ускоряет обмен белков, жиров и углеводов, активирует окисли¬тельные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энерге¬тического обмена. Особенно важна роль тироидных гормона в развитии пло¬да, в процессах роста и дифференциации тканей. В процессе онтогенеза масса щитовидной железы значительно возрастает – с 1 г при рождении до 10 г к 10 годам, Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к такой болезни как кретинизм, основными проявлениями которой являются резко выраженная задержка психического раз¬вития, роста, нарушение пропорции тела, задержка полового развития, лечение тироидными гормонами. В зрелом возрасте недостаток тироидных гормонов вызывает микседему, симптомами которой являются слабость, утомляемость, снижение памяти, отек тканей, нарушение слуха, дыхания, кровообращения, пищеварения и т.д.Для нормальной функции щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. При его недостатке, связанном с определенными местностями, где имеется нехватка йода в воде и растениях, увеличению щитовидной железы (эндемический зоб), ,. Заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов увеличенной щитовидной железой, называется диффузным токсическим зобом, при котором наблюдаются признаки поражения симпатической нервной системы, нарушения со стороны сердечно—сосудистой деятельности, костной системы, половой функции.Кальцитонин – белковый гормон С–клеток щитовидной железы – снижает уровень кальция в крови. Диффузный тиреотоксический зоб, или Базедова болезнь, яв¬ляется следствием аутоиммунных нарушений и клинически проявляется диффузным увеличением щитовидной железы, та¬хикардией и экзофтальмом.

7. Эпифиз. Гормоны эпифиза, их значение.Эпифиз, шишковидная железа, небольшое овальное тельце, расположенное между бугорками верхней пары четверохолмия, продуцирует гормон – мелатонин. Обладает нейросекреторной функцией . Мелатонин вызывает скопление меланиновых зерен вокруг ядер меланоцитов. Первые признаки функционирования эпифиза обнаружены на 3–м месяце беременности.. Уровень мелатонина в крови подвержен значительным колебаниям, зависящим от сна, света, темноты, время года, смен фаз менструального цикла у женщин.. Увеличение экскреции метаболитов мелатонина наблюдается у девочек в период увеличения молочных желез.

8. Физиология и патология околощитовидных желез. Роль гормона желез в регуляции обмена Са и Р. Гипо- и гиперфункция желез. Паращитовидные железы – небольшие, коричневого цвета тельца, тесно прилегающие к задней поверхности щитовидной железы и имеющие с ней общее кровообращение и иннервацию и образующиеся из III и IV бронхиальных карманов. Основной гормон паращитовидных желез, паратгормон, представляет собой пептид, повышающий уровень кальция в крови. Он обнаруживается в крови плодов во второй половине беременности.

9. Надпочечники. Гормоны мозгового и коркового слоя надпочечников, их роль в адаптации организма при действии стрессовых факторов.Надпочечники в виде небольших телец располагаются над почками. К концу 2–го месяца эмбриогенеза они уже отчетливо дифференцируются на корковое наружное и мозговое внутреннее вещество,. Кора надпочечников гистологически разделяется на три зоны: клубочковую, прилегающую к капсуле надпочечника, продуцирующую минералокортикоиды – альдостерон, дезоксикортикостерон, пучковую, синтезирующую глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон и сетчатую или ретикулярную, граничащую с мозговым слоем, ответственную за образование половых гормонов (дегидроэпиадростерона–ДГЭА, андростерона, тестостерона, эстрадиола, прогестерона).Глюкокортикоиды увеличивают распад белка, липолиз жира, увеличивают уровень глюкозы крови за счет активации глюконеогенеза, угнетают все компоненты воспалительной реакции, , увеличивают выведение калия и кальция и задержку натрия, Кортизол – основной глюкокортикоид, осуществляющий контроль секреции кортиколиберина и АКТГ. Минералокортикоиды, в частности, альдестерон способствует задержке в организме воды и натрия и выделению калия, обладает слабым глюкокортикоидным действием. Мозговое вещество надпочечников служит местом образования катехоламинов, к которым относятся норадреналин, адреналин и дофаминнизма (печень, почки, желудочно–кишечный тракт, сердце и другие органах).-стимуляция обмена веществ,увеличение вентиляции легких,адреномиметически влияет на сосуды,сердце. Заболевания надпочечников: Аддисонова, или бронзовая, болезнь развивается в случаях двусторонних метастазов опухолей в надпочечники. Болезнь характеризуется избыточным отложением меланина в коже, падением артери¬ального давления (гипотония), нарастающей кахексией. Синдром Иценко — Кушинга развивается при двусторонней гиперплазии коры надпочечников и клинико-морфологически протекает как аналогичная болезнь. Адреногенитальный синдром развивается при врожденной ги¬перплазии коры надпочечников.

10. Физиология и патология поджелудочной железы. Регуляция углеводного обмена в норме и патологии. Сахарный диабет и его профилактика. Поджелудочная железа – непарный орган, расположенный ретроперитонеально, секретирующий ферменты (экзокринная часть) и различные гормоны (эндокринная часть). Внутрисекреторная часть – островки Лангерганса, состоят из клеток различных типов (α, β, δ, g, e, f или PP), которые секретирует гормоны: глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин, панкреатический полипептид.Инсулин (от лат. insula – островок), вырабатываемый β—клетками, представляет собой полипептидную молекулу, состоящую из двух цепей, образованную в результате отщепления от проинсулина С–пептида.Глюкагон, одноцепочечный полипептид, вырабатываемый α–клетками,– стимуляция продукции глюкозы путем расщепления гликогена (гликогенолиз) и катаболизма белка и липолиза (гдюконеогенез). Инсулин и глюкагон – ключевые гормоны в поддержании концентрации глюкозы крови, в контроле которой принимают участие ряд контринсулярных гормонов, повышающих уровень глюкозы крови (СТГ, глюкокортикоиды, катехоламины, тироидные). Низкие наследственные возможности β–клеток являются одной из причин увеличения заболеваемости сахарным диабетом в детстве,.— постоянное чувство голод, неукротимой жажды, мочеизнурение, обусловленные накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, β–оксимаслянной кислоты), ведущих к самоотравлению организма и тяжелым расстройствам нервной системы, функции сердечно–сосудистой системы, почек, потере зрения.

11. Половые железы, их внутрисекреторная функция. Влияние половых желез на рост и развитие организма, формирование вторичных половых признаков. Особенности полового созревания в связи с климатическими условиями и условиями жизни.

Мужские половые железы (яички) являются местом образования гормона тестостерона и сперматогенеза в извитых канальцах, Клетки Лейдига (межуточной ткани яичка) осуществляют секрецию тестостерона, который активируюет сперматогенез. Тестостерон и другие андрогены в процессе полового созревания ответственны за формирование вторичных половых признаков: огрубение голоса, оволосение на лице, в подмышечных впадинах, рост наружных гениталий и т.д. Тестостерон повышает либидо (половое влечение) и потенцию (скрытую возможность), обладает анаболической активностью, стимулирует рост скелета и всех тканей организма, увеличивает массу тела, объема мышц. Женские половые железы — яичники — обеспечивают секрецию эстрогенов (эстрадиола, эстрона и их метаболита эстриола), ответственных за развитие половых органов, вторичных половых признаков: отложение подкожного жира по женскому типу, рост скелета, женских гениталий, а также созревание яйцеклеток (овогенез), подготовку их оплодотворению, матки к беременности, молочных желез к лактации. Наряду с продукцией эстрогенов яичники секретирует прогестерон, (гормон беременности) образующийся желтым телом, способствующий развитию молочных желез., Половые гормоны в течение всей жизни оказывают мощное влияние на формообразование тела, обмен веществ и половое поведение. В процессе метаболизма они разрушаются в печени и выделяются с мочой. У человека процесс полового развития включат 5 стадий: детскую, отроческую, юношескую, половой зрелости и угасания функций пола.Детская стадия продолжается у мальчиков в среднем до 10 лет, у девочек до 8 лет. В ней выделяют периоды раннего (1–3 года) и второго детства (3–6 лет). Отроческая (подростковая) стадия протекает у мальчиков от 10 до 14 лет, у девочек — от 9 до 12 лет. Юношеская стадия (14 – 18 лет у юношей, 13 – 16 лет у девушекВ пожилом возрасте (у женщин обычно после 45 – 50 лет, у мужчин после 60 лет) развивается климактерий, т.е. утрата половой функции. Выделяют 5 стадий полового созревания: I стадия — предпубертат характеризуется отсутствием вторичных половых признаков; II стадия — начало пубертата сопровождается увели¬чение размеров яичек у мальчиков, набуханием грудных желез у девочек, началом роста волос на лобке, половых органах, в 3стадии наблюдается активизация функции половых желез, у мальчиков происходит дальнейшее увеличение яичек, полового члена, у девочек – молочных желез, усиление роста волос на половых органах, лобке, на IV стадиивторичные пол.признаки приближены к взрослым; V стадия — окончательно развиваются половые органы и вторичные половые признаки,

12. Морфологический и химический состав крови. Значение крови.Кровь представляет собой непрозрачную жидкость красного цвета, состоящую из бледно-желтой плазмы и взве¬шенных в ней клеток (форменных элементов): красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и кро¬вяных пластинок (тромбоцитов). Общее количество крови у взрослого человека 4—6 л, что составляет 6—8 % массы его тела.Хим.св-ва:вода90%,белки7%,жиры0,8%,соли0,9%,Глюкоза0,12%.Белки плазмы крови:альбумины,глобулины,иммуноглобулины,протромбины,фибриногены.Они учавств.в поддержании онкотического давления,обеспечивают свертываемость крови.Пласма лишенная белка фибриногена-сывороткаФункции крови.трансспортная, защитная и гомеостатическая.Более 90 % плазмы составляет вода. Поваренная соль (NaCI) и другие неорганические вещества со¬ставляют еще 1 % объема крови. Остальное — белки (около 7 %), глюкоза (0,1—0,12 %) и другие вещества, доля которых очень мала.В медицине нашли применение растворы, которые по солевому составу и концентрации соответствуют плазме крови. Их называ¬ют физиологическими растворами. Их используют для поддержания жизнедеятельности изолированных от тела орга¬нов, а также как заменители крови при кровопотерях.PH-среда:кислая,нейтральная,щелочная.

13. Иммунитет, его виды. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета. ИММУНИТЕТ – это состояние невосприимчивости организма к инфекционному началу или инородному веществу.

Микробы и вирусы нарушают постоянство внутренней среды организма. Для уравновешивания этого нарушения организм использует весь комплекс механизмов, направленных на поддержание этого постоянства. Частью этого комплекса является ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА. Но все-таки вернемся к понятию иммунитет. Кратко остановимся на том, как приобретается иммунитет. Существует два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный (видовой) иммунитет обеспечивает защиту организма от микроорганизмов и паразитов, поражающих другие виды (например, чумой собак кролики не болеют). Приобретенный (индивидуальный) иммунитет возникает после перенесения животным какого-то заболевания, т.е. у каждого индивида он свой, собственный. Сейчас принято врожденный иммунитет называть неспецифическим, а приобретенный – специфическим. Примером неспецифического иммунитета может служить воспалительная реакция при попадании в кожу занозы, причем при повторном поражении такой же занозой все этапы реакции организма развиваются точно так же, как и при первичном ответе. приобретенный иммунитет делить на естественный и искусственный, каждый из которых делится на активный и пассивный. Естественный Возникает как вторичный ответ организма после перенесения заболевания, первого контакта с каким-то антигеном и т.п. В крови такого животного накапливаются антитела (против данного антигена!), образуются также клетки иммунологической памяти. Искусственный Формируется путем вакцинации.

14. Тромбоциты, особенности строения и значение. Механизм свертывания крови. Понятие об антисвертывающей системе крови.Тромбоциты — самые мелкие клетки крови. Их диаметр 0,003 мм, они безъядерны. В 1 мм3 крови их находите»1' около 200-400 тыс. Образуются в красном костном мозге. Живут 5-11дней.Разрушаются в селезенке.функции способность к фагоцитозу,Агглютинация,свертывание крови,защитная,измеряют проницаемость стенок капиляров. Свертывание крови является важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере. В механизме свертывания крови участвуют 13факторов, содержащихся в» плазме крови. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриноген в нерастворимый нитевидный (белок фибрин, образую¬щий основу кровяного сгустка — тромба. выделяют три фазы При разрыве тканей и стенок сосудов, повреждении эритроцитов и тромбоцитов высвобождается фермент тромбопластин, который совместно с: факторами свертывания крови и ионами Са2+ способствуют образованию фермента протромбиназы (фаза I). Протромбиназа превращает протромбин в активный фермент тромбин (фаза II). В фазе III при участии тромбина и ионовСа2+ происходит превращение фибриногена в фибрин. В крови имеется и антисвертывающая система. Одним из мощных антикоагулянтов является гепарин, образуемый базофилами и тучными клетками соединительной ткани

15. Эритроциты, особенности строения и значение. Группы крови, их характеристики. Понятие о резус-факторе и резус-конфликте. Эритроциты. Они безъядерны, имеют форму двояковогнутого диска. В 1 мм3 крови человека содержится 4,5—5 млн эритроцитов.Образуются эритроциты в красном костном мозге, разрушаются — в печени и селезенке. живут около 120 суток.Функции:дыхательная,транспортная,защитная.Дыхательный пигмент эритроцитов — гемоглобин — легко присоединяет и отдает кислород.Гемоглобин в кровеносных капиллярах легких насы¬щается кислородом и превращается в оксигемоглобин, при¬дающий крови ярко-алый цвет. В тканях и органах кис¬лород легко отщепляется; гемоглобин восстанавливается и присоединяет диоксид углерода, превращаясь в карбо- гемоглобин. Гемоглобин способен образовывать и патологические соединения. Одним из них является карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с угарным газом. Группы крови:В эритроцитах человека содержатся агглютинируемые факторы белковой природы — агглютиногены (антщ. ны) А и В В плазме крови были обнаружены агглютинины (склеи¬вающие вещества) двух видов — акр (антитела). Агглютиноген А (В) и агглютинин а (в) называются одноименными.Агглютинин а склеивает эритроциты, содержащие аг-глютиноген А, а агглютинин в склеивает эритроциты, содержащие агглютиноген В.. У людей имеются четыре их комбинации, или группы: I (0) группа — эритроциты не содержат агглю- тиногенов А и В, а в плазме имеются агглютинины а и /3; II (А) группа — в эритроцитах имеется агглютиноген А, в плазме — агглютинин Р\ III (В) группа — соответствен¬но агглютиноген В к агглютинин а; IV (АВ) группа — в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, агглютини¬ны отсутствуют.агглютинация эритроцитов происходит в том случае, когда эритроциты доно¬ра встречаются с одноименными агглюти¬нинами реципиента разводятся и теряют способность агглютинировать эритроциты реципи¬ента.Людям I группы крови можно переливать кровь толь¬ко этой группы Кровь I группы можно переливать людям всех 1групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами Людям с IV группой крови можнокровь всех групп, поэтому их называют универсальными реципиентами. К настоящему времени также выявлены агглютиноге- не входящие в систему АВО. Одним из них является зус-фактор (Rh). Он обнаружен у 85 % людей (резус- пожительная кровь, Rh+. При переливаний такой крови резус-отрицатеольным рецепиентам у них вырабатыва¬ли иммунные антирезус-агглютинины» вызывающие внутрисосудистое свертывание крови.

16. Лейкоциты, особенности строения и значение. Виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Изменение лейкоцитарной формулы при заболеваниях. Лейкоциты — белые кровяные тельца,содержащие ядро и протоплазму.Живут несколько дней.Образ.в красном костном мозге,селезенке,лимфатических узлах.Лейкоциты делят на две группы: зернистые (грануло}циты) и незернистые(агранулоциты). Зернистые лейко¬циты представлены нейтрофилами , эозинофилами, базофилами.Нейтрофилы дел:палочко-ядерные,юные,сегментно-ядерные. В груп¬пу незернистых лейкоцитов входят моноциты и : лимфоциты .(T иВ)Лимфоциты являются главным звеном иммунной системы.Функции:защитная,ферментативная,регенерация. Лейкоцитарная формула-процентное соотношение различных видов лейкоцитов к общему количеству.

17. Особенности строения и значения системы кровообращения. Механизмы артериального и венозного кровотока. Сосудистый тонус, его нервная и гуморальная регуляция. Гипотоническая и гипертоническая болезни. Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему посред¬ством периодического сокращения сердечной мышцы — миокарда.Сердце представляет собой полый мышечный орган, раз-деленный сплошной продольной перегородкой на две По¬ловины — правую и левую. Каждая половина сердца делится в свою очередь на две камеры — предсердие и желудочек.Полость сердца выстлана внутренней оболочкой — эндокардом, образующим клапанный аппарат сердца. Он хфедёташен клйшнами двух ввдов: створчатыми и пойу- лунными.Створчатые клапаны располагаются между предсерди¬ями и желудочками и пропускают кровь только в сторо¬ну желудочков. Они образованы смыкающимися створ- каики. В левой части сердца клапан двустворчатый, в пра¬вой — трехстворчатый. От створок отходят сухожильные нити, которые прикрепляются к специальным мышцам желудочков и не позволяют клапанам открываться в сто¬рону предсердий.Полулунные клапаны имеют вид трех кармашков, сво¬бодные края которых плотно примыкают друг к другу. Полулунные клапаны располагаются в устье аорты и ле¬гочной артерии и пропускают кровь из желудочков в эти Сосуды. Обратное движение, крови невозможно, посколь¬ку кармашки полулунных клапанов при заполнении кро¬вью расправляются и плотно смыкаются., функция клапанов состоит в обеспе¬чении движения крови только в одном направлении: из предсердий в желудочки, а из желудочков — в артерии.К системе кровообращения относится: сердце, выполня-ющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — артерии, вены и капилляры. Сосуды, по кото-рым кровь от сердца разносится к тканям и органам, называются артериями, а сосуды, которые приносят кровь к сердцу, — венами. В тканях и органах тонкие артерио- лы и венулы соединены сетью кровеносных капилляров.Сосудистая система состоит из двух кругов кровооб-ращения: большого и малого.Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, откуда кровь поступает в аорту. Из аорты кровь продвигается по артериям, которые по мере удаления от сердца ветвятся, становятся более тон¬кими, переходя в артериолы. Артериолы распадаются на капилляры, которые густой сетью пронизывают органы и ткани. Через тонкие стенки капилляров кровь отдает пита¬тельные вещества и кислород в тканевую жидкость. При этом продукты жизнедеятельности клеток из тканевой жид¬кости поступают в кровь. Из капилляров кровь движется в мелкие вены — венулы, которые, сливаясь, образуют более крупные вены и впадают в нижнюю и верхнюю полые вены. Обе полые вены приносят кровь в правое предсердие, в котором заканчивается большой круг кровообращения. В большом круге кровообращения находится около 80—85 % общего объема циркулирующей крови.Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца и легочной артерии, которая проносит кровь к капиллярам легких, где отдает диоксид углерода и насыщается кислородом. Из легких кровь по легочным венам возвращается в левое предсердие, в ко¬тором заканчивается малый круг кровообращения. Из ле¬вого предсердия кровь поступает в левый желудочек, откуда начинается большой круг кровообращения.. Кровоток в артериальной системе. Давление крови в артериальной системе пульсирую¬щее. В норме в аорте человека оно наибольшее в момент систолы сердца и равно 120 мм рт.ст., наименьшее — в момент диастолы сердца — 70—80 мм рт.ст.эластичность стенок артерий обеспе¬чивает безостановочное движение крови по сосудам.Основное сопротивление току крови возникает в ар- териолах за счет сокращения кольцевой мускулатуры и сужения просвета сосудов. Артериолы — своеобразные «краны» сердечно-сосудистой системы. Расширение их просвета увеличивает приток крови в капилляры соот-ветствующей области, улучшая местное кровообращение, а сужение резко ухудшает кровообращение в соответ¬ствующей сосудистой области.Кровоток в венах Кровь, пройдя капилляры и обогатившись диоксидом углерода и другими продуктами обмена, поступает в венулы, которые, сливаясь, образуют более крупные венозные сосуды. Они несут кровь к сер¬дцу Скорость движения крови по венам со¬ставляет 20 см/с и менее.Повышение артериального давления по сравнению с нормой называется артериальной гипертензией, понижение — артериальной гипотензией.

18. Фазы работы сердца. Систолический и минутный объемы крови.Период, который включает одно сокращение и последующее расслабление, составляет сердечный цикл. Частота сокращений выше 90 ударов называется тахикардией, а ниже 60 — брадикардией. При частоте сокращения сердца 70 ударов в минуту полный цикл сердечной деятельности продолжается 0,8—0,86 с.Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление — диастолой. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков и общую паузу Началом каждого цикла считается систола предсердий, продолжительность которой 0,1—0,16 с. Во время систолы в предсердиях повышается давление, что ведет к выбрасыванию крови в желудочки. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков продолжительностью 0,3 с. Во время систолы желудочков предсердия уже расслаблены. Как и предсердия, оба желудочка — правый и левый — сокращаются одновременно.Систола желудочков начинается с сокращений их волокон, возникшего в результате распространения возбуждения по миокарду. Этот период короткий. В данный момент давление в полостях желудочков еще не повышается. Оно начинает резко возрастать, когда возбудимостью охватываются все волокна, и достигает в левом предсердии 70—90 мм рт. ст., а в правом — 15—20 мм рт. ст. В результате повышения внутрижелудочкового давления атриовентрикулярные клапаны быстро закрываются. В этот момент полулунные клапаны тоже еще закрыты и полость желудочка остается замкнутой; объем крови в нем постоянный. Если давление крови в желудочках превышает давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, их створки прижимаются к внутренним стенкам и наступает период изгнания (0,25 с). В начале периода изгнания давление крови в полости желудочков продолжает увеличиваться и достигает примерно 130 мм рт. ст. в левом и 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого кровь быстро вытекает в аорту и легочный ствол, объем желудочков быстро уменьшается. Это фаза быстрого изгнания. После открытия полулунных клапанов выброс крови из полости сердца замедляется, сокращение миокарда желудочков ослабевает и наступает фаза медленного изгнания. С падением давления полулунные клапаны закрываются, затрудняя обратный ток крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Снова наступает короткий период, во время которого еще закрыты клапаны аорты и не открыты атриовентрикулярные. Если же давление в желудочках будет немного меньше, чем в предсердиях, тогда раскрываются атриовентрикулярные клапаны и происходит наполнение кровью желудочков, которая снова будет выброшена в очередном цикле, и наступает диастола всего сердца. Диастола продолжается до очередной систолы предсердий. Эта фаза называется общей паузой (0,4 с). Затем цикл сердечной деятельности повторяется.Силой, образующей давление в сосудистой системе, является сердце. У взрослого человека в сосудистую систему при каждом сокращении сердца выбрасывается 60—70 мл крови (систолический объем) или 4—5 л/мин (минутный объем).

19. Проводящая система сердца. Узлы проводящей системы сердца, их значение.ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА. Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой, которая образована атипичными мышечными волокнами (сердечные проводящие мышечные волокна), обладающими способностью проводить раздражения от нервов сердца к миокарду и автоматизмом.Центрами проводящей системы являются два узла: 1) си-нусно-предсердный, расположенный в стенке правого предсердия между отверстием верхней полой вены и правым ушком и отдающий ветви к миокарду предсердия;2) предсердно-желудочковый, находящийся в толще нижнего отдела межпред сердной перегородки. От этого узла отходит предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), который продолжается в межжелудочковую перегородку, где делится на правую и левую ножки, которые затем переходят в окончательные разветвления волокон (волокна Пур-кине) и заканчиваются в миокарде желудочков.

20. Свойства сердечной мышцы. Электрокардиограмма, характеристика ее зубцов и отрезков. Регуляция работы сердца.ФизиологАЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ мышцы. К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактер-ность. Автоматия сердца — способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе. В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки — кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Сократимость сердечной мышцы Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Изменения сократительной силы мышцы сердца, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, а метод исследования называется электрокардиографией. Для регистрации ЭКГ у человека применяют три стандартных биполярных отведения — расположение электродов на поверхности тела. Первое отведение — на правой и левой руках, второе — на правой руке и левой ноге, третье — на левой руке и левой ноге. Типовая ЭКГ человека состоит из пяти положительных и отрицательных колебаний — зубцов, соответствующих циклу сердечной деятельности. Три зубца (Р, R, Т) направлены вверх (положительные зубцы), а два (Q, S) — вниз (отрицательные зубцы). Зубец Р отражает период возбуждения предсердий, продолжительность его равна 0,08—0,1 с. Сегмент P - Q соответствует проведению возбуждения через предсердно-желудочковый узел к желудочкам. Он продолжается 0,12—0,20 с. Зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки. Зубец R — самый высокий в ЭКГ, он представляет собой деполяризацию верхушки сердца, задней и боковой стенок желудочков. Зубец S отражает охват возбуждением основания желудочков, зубец Т — процесс быстрой реполяризации желудочков. Комплекс QRS совпадает с реполяризацией предсердий. Его продолжительность составляет 0,06—0,1 с. Комплекс QRST обусловлен появлением и распространением возбуждения в миокарде желудочков, поэтому его называют желудочко-вым комплексом. Общая продолжительность QRST приблизительно равна 0,36 с. Условная линия, которая соединяет две точки ЭКГ с наибольшей разностью потенциалов, называется электрической осью сердца. Электрокардиография в диагностике заболеваний сердца дает возможность детально исследовать изменения сердечного ритма, возникновение дополнительного очага возбуждения при появлении экстрасистол, нарушение проводимости возбуждения по проводящей системе сердца, ишемию, инфаркт миокарда. Гуморальная регуляция деятельности сердца в наибольшей степени осуществляется адреналином, секретируемым надпочечниками, и другими веществами, циркулирующими в крови. Адреналин выбрасывается в кровь при эмоциональном и физическом напряжении; он реагирует с b-адренорецепторами мембран сердечных волокон. Подобным образом на сердце влияют и ионы кальция, Более высокой ступенью иерархии нервной регуляции деятельности сердца является гипоталамус — высший центр регуляции вегетативных функций, обеспечивающий перестройку деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем организма На этих уровнях регулируется деятельность всей сердечно-сосудистой системы в соответствии с изменяющимися потребностями организма и всех его органов в кровоснабжении Регуляция деятельности сердца внутрисердечной нервной системой взаимодействует с внесердечными механизмами регуляции кровяного давления и дополняет их. На внутриклеточном уровне осуществляется ауторегуляция скорости синтеза в кардиомиоцитах различных белков в соответствии с их расходом при работе сердца, а также регуляция интенсивности деятельности сердца в соответствии с количеством притекающей к нему крови.

21. Понятие дыхания, его значение. Этапы дыхания. Дыхание – это непрерывный обмен газов между организмом и окружающей его средой. Кислород обеспечивает окислительные процессы, которые являются основными биохимическими процессами, освобождающими энергию. По этому жизнь организма без достаточного снабжения их тканей кислородом невозможна. К органам дыхания относятся: полость носа, глотка, гортань, трахея, бронхи и легкие .Все органы дыхания (кроме легких) являются воздухоносными путями, они проводят воздух извне в легкие и из легких наружу. Легкие образуют дыхательную часть, поскольку в них происходит газообмен между воздухом и кровью. Дыхание состоит из этапов: внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями; тканевого дыхания. Механизм вдоха и выдоха. Благодаря ритмичному сокращению диафрагмы (8-18 раз в минуту)и других дыхательных мышц (наружных, межреберных, плечевого пояса шеи), объем грудной клетки то увеличивается (при вдохе), то уменьшается(при выдохе). При расширении грудной клетки легкие пассивно растягиваются, давление воздуха в них понижается и становится ниже атмосферного (на 3-4 мм рт. ст.). Поэтому воздух извне через дыхательные пути устремляется в легкие – происходит вдох. Выдох осуществляется при расслаблении мышц вдоха и сокращении мышц выдоха (внутренние межреберные мышцы, мышцы передней брюшной стенки). Приподнятая и расширенная при вдохе грудная клетка в силу своей тяжести и при действии ряда мышц опускается. Растянутые легкие благодаря своей эластичности уменьшаются в объеме. При этом давление в легких резко возрастает, и воздух покидает их – происходит выдох. При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает 500 мл воздуха. Это количество воздуха называют дыхательным объемом. При глубоком (дополнительном) вдохе в легкие поступит еще 1500 мл воздуха еще 1500 мл воздуха.

22. Механизмы газообмена в легких и тканях. Газообмен в легких и тканях. В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолывоздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина такназываемого аэрогематического барьера. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутритонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли-панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.газообмен между воздухом и кровью. При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альве-олах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.),протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобиномэритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в ве-нозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкогоуглекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение скислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы взначительном количестве В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ.. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза. Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах.

23. Понятие о гипоксии. Острые и хронические формы. Виды гипоксий.Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. это кислородное голодание тканей, может возникать под влиянием физических, хи¬мических, биологических и других факторов, Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствитель¬ность к недостатку кислорода и АТФ. Наиболее чувствительна к гипоксии ткань головного мозга. при гипоксии в первую очередь стра¬дают клетки центральной нервной системы.виды гипоксий.Экзогенные гипоксии: 1) гипоксическая нормобарическая — возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо вен-тилируемых помещения (шахтах, колодцах, кабинах летатель¬ных аппаратов и т.п.); 2) гипоксическая гипобарическая — раз-вивается при снижении парциального давления кислорода (р02) во вдыхаемом воздухе вследствие снижения барометри¬ческого давления, при подъеме на высоту (горная или высот¬ная болезнь); 3) гипероксическая — возникает в условиях из¬бытка кислорода, который не потребляется организмом и ока¬зывает токсическое действие, блокируя тканевое дыхание (ос¬ложнение при гипербарической оксигенации).Эндогенные гипоксии (при патологических процессах в орга¬низме): 1) дыхательная — возникает при заболеваниях легких, трахеи, плевры, развивается при заболеваниях сердца и кро- «оносных сосудов 3) кровяная (гемическая) - на- Гнподается при уменьшении количества эритроцитов (при раз- ничпых анемиях) или при изменении свойств гемоглобина и нарушении его способности отдавать кислород); 4) тканевая — возникает при нарушении окислительно-восста- повительных процессов в клетках, 5) сме¬шанная — развивается при одновременном нарушении функ¬ции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом Нагрузочная гипоксия - возникает в результате усиления функции органов и тканей при большой физической нагрузке,. Острая гипоксия развивается быстро и часто возникает при ост-рой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. -одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушение координации движений, цианоз, иногда - расстройства зрения и слуха.Хроническая гипоксия характеризуется длительным течени¬ем и возникает при заболеваниях крови, хронической сердеч¬но-сосудистой и дыхательной недостаточности, -расстройства дыха-ния и кровообращения, головные боли, раздражительность, дистрофические изменения в тканях.. Общая гипоксия харак¬теризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных

24. Нарушения функций организма при гипоксии.Наиболее ранними показателями кислородной недостаточ-ности головного мозга являются общее возбуждение (эйфо¬рия), ослабление внимания, увеличение числа ошибок при ре¬шении сложных задач. Затем наступают торможение, сонли¬вость, , нарушение координации движений,. возмож¬на потеря сознания, возникновение судорог, паралич.При выраженной кислородной недостаточности нарушавш¬ей дыхание: оно становится частым, поверхностным, с явления¬ми гиповентиляции. Затем наступает угнетение дыхания. Не-регулярные дыхательные движения могут сменяться кратко- иременной остановкой дыхания. При некоторых видах гипоксии возникает цианоз — синюш- I юсть кожных покровов, которая связана с уменьшением С02 и содержания оксигемоглобина в крови. При дыхательной ги¬поксии вследствие снижения СО2 в артериальной крови развивается центральный диффузный цианоз. При циркуляторной гипоксии из-за снижения СО2в венозной крови развивается пе-риферический акроцианоз. При гипоксии нарушается также работа сердечно-сосудис¬той системы. тахикардия и повышение артериального давления. угнетение сердечной деятельности. Во всех органах и тканях, кроме мозга и сердца, наблюдается выраженное нарушение микроциркуля¬ции, что увеличивает тяжесть кислородного голодания тканей.. опасно резкое снижение почечного кровото¬ка, так как это может привести к развитию некроза коркового слоя почки и острой почечной недостаточности. Основной обмен вначале повышается, а затем при выражен¬ной гипоксемии понижается. Падает температура тела.. Увеличива-ется и распад жиров. Вследствие недостатка кислорода жир¬ные кислоты не могут расщепиться полностью, поэтому при ги¬поксии в клетках и крови накапливаются кетокислоты. В ре¬зультате дефицита энергии нарушается работа ионных насо¬сов, и к накоплению ионов калия.

25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.

В условиях гипоксии немедленно включаются срочные при¬способительные реакции. Они обеспечиваются рефлекторными механизмами с участием ЦНС. Дыхательные механизмы: 1) увеличение легочной вентиля¬ции за счет повышения глубины и частоты дыхания (компенса¬торная одышка); 2) увеличение дыхательной поверхности лег¬ких за счет вентиляции дополнительных альвеол; 3) повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны для 02 и С02.Гемодинамическиемеханизмы: 1) повышение минутного объ¬ема сердца вследствие увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений; 2) повышение тонуса кровеносных со¬судов и ускорение тока крови; 3) перераспределение крови в кровеносных сосудах (Гематогенные механизмы: 1) увеличение содержания эрит¬роцитов в периферической крови за счет мобилизации их из де¬по); 2) усиление гемопоэза ; 3) увеличение диссоциации окси- гемоглобина на кислород и гемоглобин Тканевые механизмы. 1) увеличение количества кислорода, поступающего к тканям из артериальной крови; 2) активация анаэробного гликолиза; 3) ослабление интенсивности метабо¬лизма в органах, Долговременные приспособительные реакции представле¬ны адаптацией к гипоксии Асфиксия — состояние, возникающее при резком уменьше¬нии или полном прекращении поступления кислорода и выде¬ления углекислого газа.Наиболее часто встречается механическая асфиксия, которая возникает при наличии препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути или их сдавлении извне :выделяют четыре стадии.Первая стадия повы¬шением возбудимости дыхательного и сосудодвигательного цент¬ров, тонуса симпатической нервной системы. инспираторная одышка повышается артериальное давление; в судороги.Во второй стадии повышается тонус па¬расимпатической нервной системы; развивается экспиратор¬ная одышка . брадикардия, Третья стадия —". Дыха-ние останавливается на несколько минут, артериальное давле¬ние снижается, сердечная деятельность замедляется.Четвертая стадия проявляется терминальным дыханием ,артериальное давление падает, сердечные сокращения редкие, рефлексы угасают; появляются су-дороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Смерть на¬ступает от паралича дыхания.

26. Белковый обмен и его регуляция.

В период роста белок необходим для формирования новых клеток и тканей. Чем меньше возраст ребенка, тем большее количество белка требуется на каждый кг массы тела. На первом году жизни ребенка на каждый кг требуется 5—5,5 г белка, в возрасте от 1 года до 3 лет – 4–4,5 г, Потребность мальчиков в белках больше, чем у девочек. Синтез белка в развивающемся организме доминирует над распадом. Поэтому для детей характерен положительный азотистый баланс. Существуют оптимальные суточные дозы белков, при которых отмечается максимальная задержка, или ретенция, азота в организме. Увеличение количества белка выше этой нормы не сопровождается ростом задержки азота в организме. Очень важно, чтобы дети получали с пищей достаточное количество незаменимых аминокислот. Лизина, который способствует кроветворению, потребление триптофана, также необходимого для роста У детей в возрасте от 1 до 3 лет 75% белка, получаемого с пищей, должно быть животного происхождения, 25% – растительного.Белки не откладываются в организме про запас, поэтому если давать их с пищей больше, чем это требуется организму, то увеличение задержки азота и нарастание синтеза белка не произойдет. При этом у ребенка нарушается кислотно-щелочное равновесие, ухудшается аппетит, усиливается выведение азота с мочой и калом. С увеличением возраста содержание белков животного происхождения должно уменьшаться, и в 5 лет количество того и другого белка должно быть одинаковым. Азотистый обмен детей характеризуется наличием в их моче креатина, в то время как моча взрослых его не содержит. Это связано с недостаточным развитием мышц, удерживающих во взрослом состоянии креатин. Только к 17–18 годам креатин исчезает из мочи. Активность многих ферментов повышается после рождения,