Преагональное состояние

В преагональном состоянии происходит нарушение функций центральной нервной системы (сопор или кома), снижение артериального давления, централизация кровообращения. Дыхание нарушается, становится неглубоким, нерегулярным, но, возможно, частым. Недостаток вентиляции лёгких приводит к недостатку кислорода в тканях (тканевой ацидоз), но основным видом обмена веществ остаётся окислительный. Длительность преагонального состояния может быть различной: оно может полностью отсутствовать (например, при тяжёлом механическом поражении сердца), а может сохраняться длительное время, если организм в состоянии каким-либо образом компенсировать угнетение жизненных функций (например, при кровопотере).

Без проведения лечебных мероприятий процесс умирания прогрессирует, и преагональное состояние сменяется терминальной паузой. Она характеризуется тем, что после учащенного дыхания внезапно наступает его полное прекращение. Также обнаруживаются преходящие периоды асистолии длительностью от 1—2 до 10—15 с.

Агония

Агония — попытка организма в условиях угнетения функций жизненно важных органов использовать последние оставшиеся возможности для сохранения жизни. В начале агонии увеличивается давление, восстанавливается сердечный ритм, начинаются сильные дыхательные движения (но лёгкие при этом практически не вентилируются — одновременно сокращаются дыхательные мышцы, ответственные и за вдох, и за выдох). Может кратковременно восстановиться сознание.

Из-за отсутствия кислорода в тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена. Обмен веществ идёт преимущественно по анаэробной схеме, во время агонии организм теряет 50—80 г массы за счёт сжигания АТФ в тканях^[1]. Продолжительность агонии обычно невелика, не более 5—6 минут (в отдельных случаях — до получаса). Затем артериальное давление падает, сердечные сокращения прекращаются, дыхание останавливается, и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть

Клиническая смерть продолжается с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания и функционирования ЦНС и до момента, пока в мозгу не разовьются необратимые патологические изменения. В состоянии клинической смерти анаэробный обмен веществ в тканях продолжается за счёт накопленных в клетках запасов. Как только эти запасы в нервной ткани заканчиваются, она умирает. При полном отсутствии кислорода в тканях омертвение клеток коры головного мозга и мозжечка (наиболее чувствительных к кислородному голоданию отделов мозга) начинается через 2—2,5 минуты. После смерти коры восстановление жизненных функций организма становится невозможным, то есть клиническая смерть переходит в биологическую.

В случае успешного проведения активных реанимационных мероприятий за длительность клинической смерти принимают обычно время, прошедшее от момента остановки сердца до начала реанимации (поскольку современные методы реанимации, такие как поддержание минимально необходимого артериального давления, очистка крови, искусственная вентиляция лёгких, обменное переливание крови или донорское искусственное кровообращение, позволяют поддержать жизнь нервной ткани достаточно долгое время).

В обычных условиях продолжительность клинической смерти составляет не более 5—6 минут. На длительность клинической смерти влияет причина умирания, условия, продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела во время умирания и другие факторы. В отдельных случаях клиническая смерть может продолжаться до получаса, например при утоплении в холодной воде, когда из-за пониженной температуры обменные процессы в организме, в том числе и в головном мозге, существенно замедляются. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов. С другой стороны, некоторые обстоятельства могут сильно сократить длительность клинической смерти, например, в случае умирания от сильной кровопотери патологические изменения в нервной ткани, делающие невозможным восстановление жизни, могут развиться ещё до остановки сердца^[2].

Клиническая смерть в принципе обратима — современная технология реанимации позволяет в ряде случаев восстановить функционирование жизненно важных органов, после чего «включается» ЦНС, возвращается сознание. Однако в действительности количество людей, переживших клиническую смерть без серьёзных последствий, невелико: после клинической смерти в условиях медицинского стационара выживают и полностью восстанавливаются порядка 4—6 % больных, ещё 3—4 % выживают, но получают тяжёлые нарушения высшей нервной деятельности, остальные умирают^[1]. В ряде случаев, при позднем начале реанимационных мероприятий или их неэффективности, обусловленной тяжестью состояния пациента, пациент может перейти к так называемой «вегетативной жизни». При этом необходимо различать два состояния: состояние полной декортикации и состояние смерти мозга.

Признаки несомненной смерти следующие:

1) Сердце не бьется. Это определяется по тому, что нет пульса на сонных артериях (три пальца руки положить на среднюю часть шеи впереди мышцы, идущей в виде валика от уха к ключице).

2) Стекло, поднесенное ко рту, не запотевает от пара дыхания

3) Если проколоть вену, кровь не появится.

4) Если туго перевязать палец, его цвет не изменится (у мнимоумершего палец на конце посинеет).

5) У умершего нельзя заметить просвечивания перед пламенем свечи, например, кисти рук.

6) Роговая оболочка глаза у мертвого мутная и морщинистая.

7) Если капнуть на мертвого сургучом, кожа останется без перемен, у мнимоумершего она покраснеет.

Если на теле имеются синие пятна, а изо рта течет сукровица, то это несомненная смерть, и попьггки оживления предпринимать бесполезно.

При замерзании тело покрывается пятнами кирпично-красного цвета. При отравлении углекислым газом или цианистым калием пятна светло-вишневого цвета. На теле утопленника пятна зеленовато-желтые.

Признаки клинической и биологической смерти

Живой организм не погибает одновременно с остановкой дыхания и прекращения сердечной деятельности, поэтому даже после их остановки организм продолжает некоторое время жить. Это время определяется способностью мозга выжить без поступления к нему кислорода, оно длится 4–6 минут, в среднем – 5 минут. Этот период, когда все угасшие жизненно важные процессы организма еще обратимы, называется клинической смертью. Клиническая смерть может быть вызвана обильным кровотечением, электротравмой, утоплением, рефлекторной остановкой сердца, острым отравлением и т. д.

Признаки клинической смерти:

1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;

3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

Признаки биологической смерти:

1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение

Определение признаков биологической смерти:

1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.

2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.

3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.

4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.

12. ИММОБИЛИЗАЦИЯ, ТРАНСПОРТИРОВКА ПОСТРАДАВШИХ

Иммобилизация - создание неподвижности (обездвижение) конечности или другой части тела при повреждениях, воспалительных или иных болезненных процессах, когда поврежденному (больному) органу или части тела необходим покой. Может быть временной, например на период транспортировки в медицинское учреждение, или постоянной, например для создания условий, необходимых при сращении отломков кости, заживлении раны и т.п.

Транспортная иммобилизация является одной из важнейших мер первой помощи при вывихах, переломах, ранениях и других тяжелых повреждениях. Ее следует проводить на месте происшествия с целью предохранения поврежденной области от

дополнительной травмы в период доставки пострадавшего в лечебное учреждение, где эту временную иммобилизацию при необходимости заменяют на тот или иной вариант постоянной.

Недопустимы перенос и транспортировка без иммобилизации пострадавших, особенно с переломами, даже на короткое расстояние, т.к. это может привести к увеличению смещения костных отломков, повреждению нервов и сосудов, расположенных рядом с подвижными отломками кости. При больших ранах мягких тканей, а также при открытых переломах, иммобилизация поврежденной части тела препятствует быстрому распространению инфекции, при тяжелых ожогах (особенно конечностей) способствует менее тяжелому их течению в дальнейшем. Транспортная иммобилизация занимает одно из ведущих мест в профилактике такого грозного осложнения тяжелых повреждений, как травматический шок.

На месте происшествия чаще всего приходится пользоваться для иммобилизации подручными средствами (например, досками, ветками, палками, лыжами), к которым фиксируют (прибинтовывают, укрепляют бинтами, ремнями и т.п.) поврежденную часть тела. Иногда, если нет подручных средств, можно обеспечить достаточное обездвижение, притянув поврежденную руку к туловищу, подвесив ее на косынке, а при травме ноги, прибинтовав одну ногу к другой.

Основным способом иммобилизации поврежденной конечности на период транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение является шинирование. Существует множество различных стандартных транспортных шин, которые обычно накладывают медицинские работники, например службы скорой помощи. Однако в большинстве случаев при травмах приходится пользоваться так называемыми импровизированными шинами, которые изготавливаются из подручных материалов.

Очень важно провести транспортную иммобилизацию как можно раньше. Шину накладывают поверх одежды. Желательно обернуть ее ватой или какой-нибудь мягкой тканью, особенно в области костных выступов (лодыжки, мыщелки и т.п.), где давление, оказываемое шиной, может обусловить возникновение потертости и пролежня.

При наличии раны, например в случаях открытого перелома конечности, одежду лучше разрезать (можно по швам, но таким образом, чтобы вся рана стала хорошо доступна). Затем на рану накладывают стерильную повязку и лишь после этого осуществляют иммобилизацию (фиксирующие шину ремни или бинты не должны сильно давить на раневую поверхность).

При сильном кровотечении из раны, когда есть необходимость в применении жгута кровоостанавливающего, его накладывают до шинирования и не прикрывают повязкой. Не следует отдельными турами бинта (или его заменителя) сильно перетягивать конечность для "лучшей" фиксации шины, т.к. это может вызвать нарушение кровообращения или повреждение нервов. Если после наложения транспортной шины замечено, что все же произошла перетяжка, ее необходимо рассечь или заменить, наложив шину вновь. В зимнее время или в холодную погоду, особенно при длительной транспортировке, после шинирования поврежденную часть тела тепло укутывают.

При наложении импровизированных шин необходимо помнить, что должны быть фиксированы не менее двух суставов, расположенных выше и ниже поврежденного участка тела. При плохом прилегании или недостаточной фиксации шины она не фиксирует поврежденное место, сползает и может вызывать дополнительную травматизацию.

Транспортировка пострадавших. Важнейшей задачей первой помощи является организация быстрой, безопасной, щадящей транспортировки (доставки) больного или пострадавшего в лечебное учреждение. Причинение боли во время транспортировки способствует ухудшению состояния пострадавшего, развитию шока. Выбор способа транспортировки зависит от состояния пострадавшего, характера травмы или заболевания и возможностей, которыми располагает оказывающий первую помощь. При отсутствии какого-либо транспорта следует осуществить переноску пострадавшего в лечебное учреждение на носилках, в т. ч. импровизированных Первую помощь приходится оказывать и в таких условиях, когда нет никаких подручных средств или нет времени для изготовления импровизированных носилок. В этих случаях больного необходимо перенести на руках. Первую помощь приходится оказывать и в таких условиях, когда нет никаких подручных средств или нет времени для изготовления импровизированных носилок. В этих случаях больного необходимо перенести на руках. Один человек может нести больного на руках, на спине, на плече .Переноску способом "на руках впереди" и "на плече" применяют в случаях, если пострадавший очень слаб или без сознания. Если больной в состоянии держаться, то удобнее переносить его способом "на спине". Эти способы требуют большой физической силы и применяются при переноске на небольшие расстояния. На руках значительно легче переносить вдвоем. Пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, наиболее удобно переносить способом "друг за другом"

Если больной в сознании и может самостоятельно держаться, то легче переносить его на "замке" из 3 или 4 рук.

Значительно облегчает переноску на руках или носилках носилочная лямка.

В ряде случаев больной может преодолеть короткое расстояние самостоятельно с помощью сопровождающего, который закидывает себе на шею руку пострадавшего и удерживает ее одной рукой, а другой обхватывает больного за талию или грудь.

Пострадавший свободной рукой может опираться на палку. При невозможности самостоятельного передвижения пострадавшего и отсутствии помощников возможна транспортировка волоком на импровизированной волокуше - на брезенте, плащ-палатке.

Переноска пострадавшего одним носильщиком: а - на руках; б - на спине; в - на плече. Таким образом, в самых разнообразных условиях оказывающий первую помощь может организовать тем или иным способом транспортировку пострадавшего. Ведущую роль при выборе средств транспортировки и положения, в котором больной будет перевозиться или переноситься, играют вид и локализация травмы или характер заболевания. Для предотвращения осложнений во время транспортировки пострадавшего следует перевозить в определенном положении соответственно виду травмы.

Очень часто правильно созданное положение спасает жизнь раненого и, как правило, способствует быстрейшему его выздоровлению.Транспортируют раненых в положении лежа на спине, на спине с согнутыми коленями, на спине с опущенной головой и приподнятыми нижними конечностями, на животе, на боку. В положении лежа на спине транспортируют пострадавших с ранениями головы, повреждениями черепа и головного мозга, позвоночника и спинного мозга, переломами костей таза и нижних конечностей. В этом же положении необходимо транспортировать всех больных, у которых травма сопровождается развитием шока, значительной кровопотерей или бессознательным состоянием, даже кратковременным, больных с острыми хирургическими заболеваниями (аппендицит, ущемленная грыжа, прободная язва и т.д.) и повреждениями органов брюшной полости.

Переноска пострадавшего двумя носильщиками: а - способ "друг за другом"; б - "замок" из трех рук; в - "замок" из четырех рук.

Правильное положение носилок при подъеме (а) и спуске (б).Пострадавших и больных, находящихся в бессознательном состоянии, транспортируют в положении лежа на животе, с подложенными под лоб и грудь валиками. Такое положение необходимо для предотвращения асфиксии. Значительную часть больных можно транспортировать в положении сидя или полусидя. Необходимо также следить за правильным положением носилок при подъеме и спуске по лестнице . При транспортировке в холодное время года надо принять меры для предупреждения охлаждения пострадавшего, т.к. охлаждение почти при всех видах травмы, несчастных случаях и внезапных заболеваниях резко ухудшает состояние и способствует развитию осложнений. Особого внимания в этом отношении требуют раненые с наложенными кровоостанавливающими жгутами, пострадавшие, находящиеся в бессознательном состоянии и в состоянии шока, с отморожениями.

В период транспортировки необходимо проводить постоянное наблюдение за больным, следить за дыханием, пульсом, сделать все, чтобы при рвоте не произошла аспирация рвотных масс в дыхательные пути.

Очень важно, чтобы оказывающий первую помощь своим поведением, действиями, разговорами максимально щадил психику больного, укреплял в нем уверенность в благополучном исходе заболевания.

13. Общие правила ухода за больными.Любая болезнь, особенно тяжелая, вызывает напряжение защитных сил организма. При этом больному, если он остался дома, нужно создать специальные условия, облегчающие его борьбу за выздоровление. Особенно важно, чтобы окружающие владели приемами и навыками ухода за больным, проявляли к нему внимание и заботились о нем.

Не ворчите и не упрекайте больного. Внезапное изменение жизненной ситуации, ощущение зависимости от окружающих, снижение жизненного уровня, необходимость отказа от прежних привычек травмируют психику больного. У него могут возникнуть неверие в возможность выздоровления и нежелание работать над восстановлением здоровья, и тогда лечение может быть безрезультатным. Нарушения психоэмоциональной сферы у больного могут проявляться в виде пессимизма, ухода в болезнь, преувеличения болезненных ощущений, тревожного беспокойства или депрессии вплоть до настоящих психозов.

Окружающие должны создать вокруг больного благоприятный эмоциональный климат. Очень важно пробудить его волю и направить ее на восстановление утраченного здоровья. Обеспечивая уход за больным, нужно все время поощрять его подвижность и самостоятельность, отмечать похвалой каждое мелкое достижение, не давать ему раскисать и залеживаться. Выполняя даже самые неприятные и грязные манипуляции по уходу, старайтесь не выдавать тошноты, сдерживайте гримасу отвращения. Лучше всего плотно сжать зубы и со спокойным выражением лица, быстро и чисто сделать все, что нужно.

Лучше всего, если больной находится в отдельной комнате, особенно если его болезнь заразна (грипп, туберкулез, детские инфекции и т.д.). Хронического больного лучше разместить в комнате поближе к туалету и кухне. Комната должна хорошо освещаться, следует предусмотреть ночное освещение. Комнату нужно часто проветривать, чтобы воздух был всегда свежий, летом можно сделать сетки от мух и держать окна открытыми. При сильном порывистом ветре в осенне-зимний период форточки в окнах затягивают марлей, чтобы холодный воздух не попадал в комнату резкой струей, а распределялся равномерно.

Уборку помещения проводят ежедневно. Во время уборки на 20—30 минут открывают фрточку или окно. Вначале удаляют пыль тряпкой, смоченной в воде или дезинфицирующем растворе, протирают батареи отопления, кро-вать, двери. Пол протирают влажной тряпкой. Для чистки мягких вещей следует пользоваться пылесосом. Чтобы легче было проводить уборку, все лишние вещи можно убрать. Если у больного аллергия, то нужно убрать из комнаты ковры, ковровые дорожки и драпировки.

Важное значение для хорошего самочувствия больного и его выздоровления имеет постельный комфорт. Постель должна быть удобна для больного и для тех, кто за ним ухаживает. Не ставьте узкую «девичью» кровать или диванчик, удобнее будет полутораспальная кровать. Если больной парализован, отодвиньте кровать от стены, чтобы можно было подойти с обеих сторон. Кровать ставят в таком месте, чтобы из форточки или окна воздух не попадал непосредственно на больного, а прямые солнечные лучи не слепили глаза. Нельзя размещать ее также у батарей или других отопительных приборов.

Сетка на кровати должна быть хорошо натянута, иметь ровную поверхность. Сверху на нее оадут матрац без бугров и впадин. Если больной не ходит в туалет, весь матрац нужно закрыть новой прочной полиэтиленовой пленкой или медицинской клеенкой, подоткнув ее со всех сторон, а поверх нее постелить простыню, края которой необходимо подвернуть под матрац, чтобы она не скатывалась и не собиралась в складки.

На подушки надевают чистые белые наволочки. Больным с аллергией на перо и пух даются поролоновые (или ватные) подушки. Часто устраивают возвышенное (из 2 подушек) изголовье кровати днем, оставляя 1 подушку на ночь. Но при сердечной недостаточности и на иочь нужно оставлять высокое изголовье, а в ноги поставить, например, ящик для упора, чтобы больной мог сам поддерживать свое положение в постели. Для укрывания больного используют одеяла соответственно сезону — байковые, шерстяные или ватные, обязательно в пододеяльнике.

Постель больного регулярно, утром и вечером, должна перестилаться (расправляются простыня, одеяло, взбиваются подушки). Следует вытряхивать одеяло и простыни, если больной принимает пищу в постели. Застилать кровать надо с особой тщательностью, разглаживая все складки и неровности, поскольку они могут вызвать у больного раздражение кожи и даже пролежни. Новорожденным, детям грудного или ясельного возраста постельное белье меняют ежедневно. Детям более старшего возраста и взрослым постельное белье можно менять через 3—4 дня. Если постель испачкана рвотными массами, промокла от мочи или стала влажной от мокроты и пота, нужно сразу переменить постельное и нательное белье.

Для смены постельного белья тяжелобольного надо повернуть на бок и сместить к краю постели. Если нужно, обтереть ему спину и крестец. Убрать подушку из-под головы. Грязную простыню скатать в рулон вдоль тела. Тщательно вытереть клеенку. Чистую простыню скатать в рулон и застелить ею освободившуюся половину кровати. Больного перекатить через оба рулона на чистую сторону. С грязной стороны убрать грязную простыню, чисто вытереть клеенку и раскатать чистую простыню, тщательно расправить складки. На подушке поменять наволочку, если это необходимо, и положить подушку под голову больному.

Для того чтобы тяжелобольному легче было сесть в постели, на спинке в ногах кровати прикрепите нетолстую веревку длиной 1,5 м с рукояткой или петлей на конце, за которую удобно взяться рукой. Если требуется придать возвышенное положение одной или обеим ногам, сделайте специальную подушку длиной около 50 см, шириной 30 см и высотой 15 см из аптечной клеенки или плотной ткани, туго набейте ее ватой или тряпьем и подложите под ногу от коленного сустава до пятки, чтобы колено было согнуто под углом около 160°. Это самое удобное положение для больной ноги. Если у больного бывают эпизоды двигательного возбуждения и он падает с кровати, можно с края кровати устроить ограду из струганых досок, обтянутых простыней, спинок стульев и др.

Около постели должна стоять прикроватная тумбочка для лекарств, термометра, расчески и стакана, поильника с водой или морсом, книги для чтения и др. Высота тумбочки должна примерно соответствовать высоте кровати.

Заболевшему выделяют отдельную посуду, горшок с крышкой (судно), тазик для мытья. Горшок или подкладное судно, которым пользуется больной, после каждого употребления следует тщательно промывать. В случае инфекционного заболевания и при любом поносе производится дезинфекция горшка.

Лежачего больного необходимо содержать в строгой чистоте. По утрам сначала нужно подать судно. После того как он оправится, слить из чайника или кувшина на промежность теплую воду и тампоном с мылом промыть промежность дочиста и вытереть досуха, после чего судно можно убрать. Туалет промежности делают утром, вечером и после каждой дефекации (стула). Если больной подвижен в постели, нужно помочь ему умыться, подав ему тазик и слив из чайника воду на руки, чтобы он мог вымыть с мылом лицо и руки, а также почистить зубы. Если он этого сделать не может, следует протереть ему лицо, шею, за ушами, складки кожи марлевой салфеткой или ватой, смоченной в теплой воде. Чтобы не намочить постель и нательное белье, вокруг лица и шеи больного накладывают полотенце или клеенку. Необходимо тщательно очищать ротовую полость больного, если больной не может сам почистить зубы. Для этого можно использовать чай- ную ложку, обернув ее черенок марлей и смочив ее водой. Можно также пинцетом или кохером зажать ватный шарик, смочить его раствором соды (0,5%), буры (5%) или физиологическим раствором и протереть зубы. Затем стерильной салфеткой захватывают кончик языка и, слегка вытянув из полости рта, другим смоченным тампоном снимают налет с его спинки. Полость рта прополаскивают с помощью шприца или резинового баллона. Для промывания используют слабый раствор соды (0,5—1%), буры (2—3%), пероксид водорода (0,6%), раствор марганцовокислого калия (1:10 000) или хлорида натрия (0,9%). Во время промывания полости рта больному придают полусидячее положение с наклоненной вперел головой. Грудь и шею закрывают пеленкой или клеенчатым фартуком. Внизу подставляют тазик и, оттянув шпателем угол рта, мягкой струей из баллончика или шприца промывают вначале десны, а затем и полость рта. Зубные протезы у больного вынимают на ночь, тщательно моют мылом и щеткой, кладут в стакан с кипяченой водой до утра и вставляют после гигиены ротовой полости. Больному с нарушенным сознанием зубные протезы вставлять нельзя.

14

Онкология, наука, изучающая причины возникновения, механизмы развития, клиническое течение опухолей и разрабатывающая методы их лечения и профилактики. Развитие Онкологии тесно связано с успехами биологии (в особенности цитологии и генетики), химии (в частности, биохимии) и др. естественных наук, медицинских теоретических (патология) и: клиническая (хирургия, радиология, гинекология и др.) дисциплин. В самостоятельную медико-биологическую дисциплину Онкология оформилась только в 20 в., хотя об опухолях человечество знало ещё в глубокой древности. В 19 в. изучением опухолей занимались видные патологи Р. Вирхов, Ю. Конгейм и др.

Становление Онкология как науки связано с развитием экспериментальной Онкология Её родоначальником был русский ветеринарный врач, ученик М. М. Руднева, М. А. Новинский, осуществивший первую в мире перевивку злокачественных опухолей от собак щенкам.

Теории возникновения опухолей формировались на основании работ преимущественно немецких патологоанатомов (Д. Ханземан, Х. Рибберт, М. Борст, Б. Фишер-Вазельс и др.), развивавших представления об эмбриональном или регенераторном опухолевом зачатке (они частично отражены и в современных концепциях американского онколога Дж. Юинга и английского - Р. А. Уиллиса), а затем - под влиянием исследований экспериментаторов, биохимиков, биологов. А. Боррель (Франция) в 1903 выдвинул гипотезу о вирусной природе опухолей. Постепенно в экспериментальной и теоретической Онкология сложились 3 основных направления - вирусное, химическое и радиационное (в зависимости от индуцирующего агента).

Большой размах приобрели экспериментальные и клинические исследования по хирургическому, радиологическому, а затем лекарственному лечению опухолей (Н. Н. Блохин, Л. Ф. Ларионов, Г. А. Зедгенидзе, В. И. Астрахан, Е. Б. Вермель и др.). Они включают создание и экспериментальное изучение новых противоопухолевых препаратов, а также рациональную систему их испытания (во многих клиниках одновременно и в строго контролируемых условиях).

Первым научным онкологическим учреждением в России был основанный на частные средства в 1903 институт для лечения опухолей им. Морозовых в Москве (ныне он полностью реорганизован и переименован в институт им. П. А. Герцена.

Канцерогенез - это процесс развития опухолей любого типа. Последняя стадия опухолевого роста, с видимыми проявлениями, манифестация получил название малигнизации (озлакочествление).

Опухолевый процесс характеризуется патологической пролиферацией (бесконтрольным делением клеток), нарушением дифференцировки клеток и атипизмом морфологическим, биохимическим и функциональным.

Теории развития опухолевого процесса

Мутационная теория канцерогенез, которая объясняет развитие опухолевого процесса как следствие мутации. Канцерогенные вещества, излучения вызывают мутационный процесс - изменяется геном, изменяется структура клеток, идет малигнизация.

Эпигеномная теория канцерогенез. Наследственные структуры не изменены, нарушается функция генома. В основе эпигеномного механизма лежит дерепрессия в норме неактивных генов и депрессия активных генов. Основой опухолевого процесса по этой теории является дерепрессия древних генов.

Вирусная теория. Вирусы длительно могут персистировать в клетках, находясь в латентном состоянии, под действием канцерогенов, физических факторов происходит их активация. Вирус встраивается в клеточный геном, вносит дополнительную информацию в клетку, вызывая нарушение генома и нарушение жизнедеятельности клетки.

Все эти теории легли в основу современной концепции онкогенов. Это теория экспрессии онкогенов. Онкогены это гены, которые способствуют развитию опухолевого процесса. Онкогены были открыты в вирусах - вирусные онкогены, и аналогичные им открытые в клетках - клеточные онкогены (src, myc, sis, ha-ras). Онкогены - это структурные гены, кодирующие белки. В норме они неактивны, репрессированы, поэтому их называют протонкогены. Протоонкогены это группа нормальных генов клетки, оказывающая стимулирующее влияние на процессы клеточного деления, посредством специфических белков -- продуктов их экспрессии. Превращение протоонкогена в онкоген (ген определяющий опухолевые свойства клеток) является одним из механизмов возникновения опухолевых клеток. Это может произойти в результате мутации генетического кода протоонкогена с изменением структуры специфического белка продукта экспрессии гена, либо же повышением уровня экспрессии протоонкогена при мутации его регулирующей последовательности (точечная мутация) или при переносе гена в активно транскрибируемую область хромосомы (хромосомные аберрации). На данный момент изучена канцерогенная активность протоонкогенов группы ras (HRAS, KRAS2). При различных онкологических заболеваниях регистрируется значительное повышение активности этих генов (рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и т. д.). Так же раскрыт патогенез лимфомы Беркитта при которой активация протоонкогена MYC происходит в случае его переноса в область хромосом где содержатся активно транскрибируемые коды иммуноглобулинов.

15

Доброкачественные опухоли - злокачественные опухоли.

Опухоль - разрастание тканей, образуемое патологически изменившимися, недифференцированными клетками под воздействием различных факторов среды. Опухоли различают доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественная опухоль. Примерами доброкачественных опухолей являются фиброма, возникающая из соединительной ткани, миома (из мышечной), липома (из жировой), остеома (из костной). Доброкачественная опухоль характеризуется медленным ростом, отсутствием склонности к местастазированию. При своем росте доброкачественная опухоль способна стеснять, сдавливать окружающие ткани, что и приводит часто к необходимости ее удаления. Иногда под воздействием различных факторов окружающей среды доброкачественная опухоль подвергается озлокачествлению. После операции иссечения доброкачественной опухоли и ее оболочки наступает полное излечение.

Злокачественная опухоль. Основной причиной возникновения злокачественного новообразования является воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Злокачественная опухоль быстро растет, отдельные ее клетки и клеточные тяжи способны к проникновению в соседние ткани с повреждением их структуры, а также распространению или разносу в отдаленные органы и ткани по кровеносным и лимфатическим сосудам. Гистологическое строение злокачественной опухоли существенно отличается от окружающей здоровой ткани. Ее клетки не похожи на клетки здоровых органов и тканей, разнообразны по виду, многие находятся в процессе деления. Процесс превращения нормальных клеток в злокачественные называется канцерогенезом.

В опухолевом росте выделяют несколько стадий:

Инициация. Процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием факторов окружающей среды. При этом единичной мутации недостаточно. Необходимы изменения как минимум в двух генах, один из которых обеспечивает бессмертие клетки, а другой — собственно развитие злокачественного фенотипа. Первую стадию выявить сегодня крайне сложно.

Промоция. На этой стадии происходит увеличение популяции клеток с изменениями в геноме и находящимися под влиянием промоторов канцерогенеза. В результате формируется и нарастает популяция мутировавших клеток. Эта предраковая стадия является обратимой, т.к. возможно регулирование действия промоторов, которые способны инициировать дальнейшие изменения генома. Вторую стадию часто удается обнаружить при регулярном целенаправленном обследовании групп риска. Это касается выявления различных маркеров предраковых заболеваний (клинических и лабораторных).

Прогрессия. На этой стадии происходит активный рост клона мутировавших клеток, что и приводит к образованию опухоли. Наблюдается снижение степени дифференцировки клеток, проявление инвазивных свойств и, как следствие, способности к метастазированию. К сожалению, фаза прогрессии на ранних стадиях часто является бессимптомной, а успех лечения во многом зависит от своевременности выявления новообразования.

Среди методов лечения опухолей выделяют хирургический, химиотерапевтический и лучевой.

16

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов.

Распространение

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия.

Клиническая картина типичной кори

пятна Бельского — Филатова — Коплика на внутренней поверхности щеки

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи — сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

17. Ве́тряная о́спа, ветря́нка — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вызывается вирусом.

Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес — высыпаниями сливного характера на одном или нескольких расположенных рядом дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно, однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой), то на месте везикулы остается атрофический рубец.

Этиология

Возбудителем ветряной оспы является видимый в обычный световой микроскоп вирус крупных размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут.

Патогенез

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).

Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции.

После болезни возникает стойкий иммунитет.

Клиника

В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный период, периоды высыпания и образования корочек.

Инкубационный период для больных в возрасте от 30 лет составляет 11—21 день, до 30 лет 13—17 дней (в среднем 14).

Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).

Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, сильным зудом.

Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.

Лечение

Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода. Показаны дезинтоксикационная терапия, в случае кожного зуда приём антигистаминных препаратов. Необходимо всячески избегать перегрева: чем больше заболевший будет потеть — тем больше будет зуд, независимо от принятых препаратов.

Местное лечение в местах поражения предусматривает обработку кожи дезинфицирующим раствором для профилактики бактериальных заражений (Раствор Кастеллани). Причем образуются корочки вне зависимости от того, мазали сыпь или нет. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для ускорения отпадения корочек.

Приём антибиотиков имеет смысл только при осложнениях.

Профилактика и мероприятия в очаге

Методом специфической профилактики является вакцинация.

18. Коклюш: этиология, эпидемиология, клиника, лечение и профилактика

Острое инфекционное заболевание, с постепенно нарастающим судорожным кашлем.

Этиология и эпид. – возбудитель – палочка борде-Жангу

Клиника:

инкубационный период 1-14 дней, набл. конт. 14 дней.

Катаральный период: 1,5-2 недели. Сначала легкое покашливание, затем нарастает. Иногда может быть насморк и кратковременное повышение t.

Спазмолитический период: 2-3 недели – приступообразный кашель. возникает внезапно, серия калевых толчков, прерывающихся судорожным вдохом вследствие спазма голосовой щели, может быть апноэ на высоте вдоха. Лицо багровое или багрово-цианотичное, набухшие шейные вены, глаза наливаются кровью, слезы текут, язык наружу, много слюны. В конце приступа – вязкая мокрота, может быть рвота. В разгаре заболевания – лицо ребенка одутловато, кожа бледная, акроцианоз. петехии – на лице, шее, верхней части туловища. Может быть кровоизлияние в коньюнкт. глазного яблока. Часто возникает эмфизема, сухие и влажные хрипы, возможны ателектазы в баз. отд., может быть повышение АД и тахикардия.

Период разрешения –1-3 недели, ¯ частота и тяжесть приступов, постепенно ликвидируются все симптомы заболевания.

Легкая форма коклюша: 10-15 приступов/сутки, среднетяжелая форма: 15-25 приступов, тяжелая – 30-60. Чем больше приступов, тем они продолжительнее и тяжелее, чаще сопровождаются рвотой. У детей грудного возраста – инкубационный и катаральный периоды – несколько дней, типичных приступов кашля может не быть, после нескольких кашлевых толчков – задержка или остановка дыхания. Чем младше – тем больше осложнений со стороны органов и дыхания и ЦНС.

Лечение: 1. Госпитализация (при тяжелых формах и осложнениях) и длительное пребывание на свежем воздухе (зимой, если не ниже - 10°С).

Профилактика: акт. иммунизация АКДС-вакциной, курс вакцины начинается с 3 месяцев, 3 инъекции с интервалом 30-40 дней.

19. Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контакный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

Классификация дифтерии

По локализации

локализованная

распространенная

Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

- локализованная - с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

- распространенная - с налетами за пределами ротоглотки;

- субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

- локализованный-дифтерия гортани;

- распространенный -дифтерия гортани и трахеи;

- нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

- дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина дифтерии зева

Субфебрильная температура

Бледность кожных покровов

Выраженная слабость

Отёк мягких тканей шеи

Легкая боль в горле, затруднение глотания

Увеличение нёбных миндалин

Гиперемия и отёк слизистой глотки

Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань.

Увеличение шейных лимфоузлов

20. Холера - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.

Эпидемиология холеры

Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя с фекалиями и рвотными массами в любом периоде болезни; в 1 мл жидких фекалий содержится 107-Ю10 вибрионов. Однако более опасными в эпидемиологическом отношении являются больные легкие, стертые формы холеры, и «здоровые» носители, контакты с которыми не ограничиваются..

Механизм заражения холерой фекально-оральный, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем. В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов.

Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:

1. Попадание холерного вибриона в кишки, размножение его в щелочной среде и разрушения, освобождения и накопление токсинов, в том числе холероген.

2. Усиление секреции изотонической жидкости:

а) активация холероген аденилциклазы мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ (цГМФ), повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды,

б) блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости.

3. Дегидратация (в катастрофической форме).

4. Сгущение крови, замедление кровотока, гипоксемия, гипоксия.

5. Метаболический ацидоз с накоплением токсичных продуктов.

6. Экстраренальных нарушение мочеиспускания (гипогидремия) вплоть до анурии, в тяжелых случаях - экстраренальных кома.

При осмотре трупа человека, умершего от холеры, обращает на себя внимание «вне боксера», которая обусловлена сокращением мышц вследствие глубокого обезвоживания и деминерализации. Цвет кожи землисто-цианотичный, трупные пятна багрово-фиолетовые. Оказывается скопление крови в магистральных сосудах. Кровь при венесекции не следует, имеет консистенцию желе. Кишки наполнены жидкостью, напоминающей мутный рисовый отвар. Все исследователи обращают внимание на отсутствие воспалительных изменений, слизистая тонкой кишки почти не изменена, покрытая нежным отрубевидным налетом. Во время микроскопического исследования не выявляют некроза и десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки, структура его сохранена. В миокарде и печени наблюдаются дистрофические изменения, в почках - жировая и вакуольная дистрофия канальцев нефронов. Вследствие нарушения кровоснабжения почки уменьшены, капсула с них легко снимается. Плевра, перикард, брюшина покрытые липкой тягучей жидкостью.

Клиника холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1-3 дня). Продромальные явления нетипичные, но иногда в течение непродолжительного периода (от нескольких часов до суток) наблюдаются характерные симптомы, которые, особенно в случае соответствующей эпидемиологической ситуации, позволяющие заподозрить холеру: чувство тревоги, слабость, урчание в животе, боль в жевательных и икроножных 'мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.

В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).

Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.

Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, живот втянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной.

21. Скарлатина- одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Клиника: Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t 39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение: госпитализация.

Профилактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания.