1.В организме человека идёт постоянный обмен трёх основных компонентов живой природы - это белки, жиры, углеводы. Разрушение и синтез их происходит по строго определённому плану, индивидуальному для каждого компонента при участии большого количества различных ферментов. Эти процессы идут одновременно в каждой клеточке нашего организма. Нарушение обмена веществ, может происходить, как и у одного из этих компонентов (например, жиры), так и у нескольких. То есть, рассматривая только основные процессы обмена веществ можно выделить 6 видов нарушений обмена веществ.

1. Нарушение синтеза белков.

2. Нарушение распада белков.

3. Нарушение синтеза жиров.

4. Нарушение распада жиров.

5. Нарушение синтеза углеводов.

6. Нарушение распада углеводов.

Причины этих проблем могут быть, как и внешние, так и внутренние. К внешним факторам можно отнести изменение в количественном и качественном составе пищи, поступление чужеродных, токсичных веществ, проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов. Недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот, микроэлементов и витаминов. Несбалансированность белков, жиров и углеводов в пище. Существенные сдвиги в концентрации кислорода или углекислого газа во вдыхаемом воздухе, появление в атмосфере угарного газа, окислов азота, других токсичных газов. Попадание в организм ионов тяжёлых металлов или соединений мышьяка ведут к нарушению обмена веществ и энергии. Конечным объектом неблагоприятного воздействия всех вышеперечисленных факторов чаще всего являются ферменты.

К внутренним факторам относятся генетически обусловленные изменения синтеза ферментов, транспортных белков, иммунных белков, гормонов и других компонентов.

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2-1,7 ммоль/л (40-30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный, обусловленный либо поражением b-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей.

Обмен липидов

а) основные функции: структурная (составляют матрицу биомембран), энергетическая, регуляторная (стероидные гормоны – производные холестерина), являются источником эндогенной воды, участвуют в теплообмене (формируют теплоизолирующие слои)

б) закономерности и особенности метаболизма

- характеристика липидов как пищевых субстратов; жиры животного и растительного происхождения существенно различаются, первые представлены, в основном, триглицеридами, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты (тугоплавкие: стеариновая, пальмитиновая и др.), в то время как триглицериды растений содержат не- насыщенные жирные кислоты (легкоплавкие: линолевая, линоленовая, олеиновая, арахидоновая и др.); особую ценность представляют незаменимые линолевая и арахидоновая кислоты, так как их биосинтез в организме идет в ограниченном количестве; растительные липиды также выгодно отличаются от животных высоким содержанием фосфатидов – лецитина, сфингомиелина и др., играющих важную роль в деятельности нервной системы; в состав пищевого жира также входят жизненно необходимые стерины – витамин D2 и холестерин – исходный субстрат для биосинтеза желчных кислот и стероидных гормонов; биологическая ценность липидов пищи определяется наличием ненасыщенных жирных кислот, скоростью переваривания и всасывания; энергетическая ценность жиров составляет 38,9 кДж/г; суточная потребность в жирах равна 80-100 г; при этом следует иметь виду: а) лучше использовать нерафинированные масла (при очистке теряются некоторые ценные компоненты, в частности, фосфатиды); б) кратковременное нагревание животных жиров при обжарке продуктов допустимо и желательно, так как повышает усвояемость тугоплавких липидов, в то время как растительных - нет, поскольку приводит к разрушению полиненасыщенных жирных кислот; в) длительная или многократная термическая обработка жиров при температуре свыше 200оС сопровождается не только деградацией многих ценных факторов (витаминов и др.), но также приводит к накоплению токсичных и канцерогенных веществ.

- метаболизм липидов в организме начинается с гидролиза пищевого жира под действием липолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока; этот процесс протекает в несколько этапов, каждый из которых катализируется определенными ферментами и имеет свою топографию (полость тонкой кишки – слой слизистых наложений – щеточная кайма энтероцитов); конечными продуктами расщепления липидов являются жирные кислоты, моноацилглицерины, жирные кислоты, фосфатидная кислота и др.; часть их всасывается непосредственно в кровь, другие поглощаются клетками кишечного эпителия, внутри которых происходит ресинтез специфических для человека липидов; эти липиды в виде особых комплексов с липопротеидами поступают в лимфатические сосуды кишечника, а из них – в кровеносное русло; в тканях липиды и составляющие их химические компоненты могут подвергаться окислению до конечных продуктов (диоксид углерода и вода), выделяя полезную энергию, участвовать в различных пластических процессах (биосинтезе фосфолипидов, гликолипидов, сфингомиелинов и др.) или превращаться в углеводы ( в частности, гликоген)

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ

Белки - наиболее важные биологические вещества живых организмов. Они служат основным пластическим материалом, из которого строятся клетки, ткани и органы тела человека. Белки составляют основу гормонов, ферментов, антител и других образований, выполняющих сложные функции в жизни человека (пищеварение, рост, размножение, иммунитет и др.), способствуют нормальному обмену в организме витаминов и минеральных солей. Белки участвуют в образовании энергии, особенно в период больших энергетических затрат или при недостаточном количестве в питании углеводов и жиров. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4 ккал (16,7 кДж).

При недостатке белков в организме возникают серьезные нарушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, деятельности желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, снижение работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.

В отличие от жиров и углеводов белки в организме не накапливаются. Белковый обмен протекает с очень высокой скоростью. Поэтому при белковом дефиците очень быстро в белковый обмен включаются строительные белки скелетных мышц, кожи, внутренних органов.

Нарушение обмена белка может развиваться при несоответствии поступления белка потребностям организма.

При недостаточном поступлении белка развивается белковое голодание.

Избыточное поступление белка в организм в результате переедания или несбалансированной диеты (пища с высоким содержанием белка) также приводит к нарушениям белкового обмена.

Другой причиной нарушения белкового обмена может стать изменение аминокислотного состава употребляемого белка.

При избыточном поступлении белка отмечаются следующие симптомы:

• отвращение к пище, особенно богатой белком;

• поносы и запоры;

• развитие дисбактериоза кишечника;

• повышенное содержание белка в крови.

При неправильном, несбалансированном питании с дефицитом незаменимых аминокислот возможно появление следующих общих симптомов:

• нарушение роста и развития детей;

• низкая масса тела;

• плохой аппетит, низкое усвоение белка пищи.

Нарушение водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен — совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения.

Нарушение водно солевого обмена - дефицит воды и электролитов в организме

Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения водно-солевого обмена веществ. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, длительное применение мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного поноса (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота) и при ряде других случаях. Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона и гипервитаминозе. Вызываемая ими гиперкальциемия ведёт к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. Более тяжёлая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма - возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Признаки тяжёлого обезвоживания организма возникает у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объёма внеклеточной жидкости. Наибольшую опасность представляет коллапс вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением её вязкости. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачнением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Возрастает концентрация натрия в плазме крови.

Профилактика нарушений обмена веществ

Основной путь профилактики нарушения обмена веществ это, прежде всего сбалансированное ежедневное питание. Питание, которое содержит микроэлементы, витамины, белки, жиры, углеводы. Правильно подобранный режим питания и отдыха, защита окружающей среды от проникновения в неё токсических веществ, профилактика и своевременное лечение инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций.

Лечение нарушений обмена веществ

Лечение болезней обмена веществ и энергии базируется на подборе соответствующей диеты, на гормонотерапии и специфической терапии заболевания являющегося первопричиной нарушения обмена веществ и энергии. Кардинальное решение внутренних проблем способствующих нарушению обмена веществ связано, прежде всего, с развитием генной инженерии и направленной регуляции активности ферментов.

2.Гипертирео́з— синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄). Этиология

• зоб диффузный токсический (Болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза

• зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц

• подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз

• искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

• редкие причины гипертиреоза:

• опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

• гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром йод-базедов).

Патогенез

• тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

• повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

• увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин

• быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

• отягощённый семейный анамнез

• женский пол

• аутоиммунные заболевания.

Клиника

• изменения метаболизма

• наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи

• потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования

• нередко — обратимая гипергликемия

• увеличение щитовидной железы

• сердечно-сосудистые эффекты:

  • ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота

  • другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий

  • тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)

  • симптомы хронической сердечной недостаточности.

• симптомы со стороны ЖКТ

• повышенный аппетит

• запоры или диарея

• приступы болей в животе

• возможна рвота

• в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)

• изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

• воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

• расстройства половой сферы:

  • у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)

  • у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.

• мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Лечение

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы.

Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

3. Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.