1 Жировая дистрофия печени

Фр-т печени, р-ми 15*19*2.5см, дрябл конс. Капс печени тонк, гладк, полупрзр. На резрезе ткань органа однородного серо-жёлтого цв, анат рис-к сохр.

Причины Врохд и приобр наруш обмена липидов,углеводов и др сложных вещ-в(болезнь Нимана-Пика, б-нь Гоше, общее ожирение,опухоли гипофиза, надпочечников, СД, экзо и эндогенные интоксикации (хрон вирусные инф-ии, алкогольная б-нь).

Осл-я нарушение синтеза желчных пигментов,нарушает ф-ю пищеварительного тракта. Возможно развитие паренхиматозной желтухи,форм-е геморраг-го синдрома всл-ии нарушения синтеза протромбина,развития печёночной недост-ти ведёт к форм-ю гепато-ренального синдрома

Исходы При слабой степени жировой дистрофии с очаговым поражением гепатоцитов возм-н благ исход с полн восст-ем паренхиматозных Эл-в. Диффузное крупнокапельное ожирение гепатоцитов станет причиной активной мезенхимально клеточной реакции с посл-м форм-м мелкоузлового цирроза печени.

2 Амилоидоз селезёнки

Сел-а р-ми12.5х4х7см, плот конс, капс тонк.На разрезе тк сел-ки серовато-корич цв с тёмн вкраплениями. Анат рис-к сохр-н.

Причины: Приобр амил-з (вторичный), хрон инф-ии (туберкулёз); болезни,хар-ся гнойно-деструктивными проц-ми(нагноение ран), злок-е новообр-я (лейкоз, лимфогрануломатоз, рак), ревм б-ни, особ РА

Осл-я опр-ся степенью разв-я амилоидоза.Выраж-й А-з ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функц-й нед-ти. Также возможна хрон почечная и печён нед-ть, СН, ЛёгН, надпочечн нед-ть, кишечн нед-ть

Исход по мере накопл-я амилоида Кл-и атрофир-ся и погибают. Исход небл-й т.к.процесс необратим.

3 Ожирение сердца

Серд. Р-ми 14*8*9, дрябл. конс. Перикард гладк, тонк, полупрозр. Под эпикардом имеются отлож-я жиров тк-и. На разрезе ткань органа сероватого цв., анат рис-к сохр-н, толщина среза=2,5см.

Причины Насл-е и приобр-е наруш-я жирового обмена 1)алимент-я прич-несбалансир-е пит-и+ гиподинамия; 2) церебральное,развив-ся при травме,опух-х мозга,ряде нейротропных инф-й; 3)эндогенное, представл-е рядом синдромов (синдром Фрелихаи ИценкоКушинга,адипозогенитальная дистофия,гипогонадизм, гипотиреоз; 4)наследств-ое в виде синдр-а Лорена-Муна-Пидея и б-нь Гирке

Осл-я Проростание жиров. тк-и в строму миок-а, что ведёт к атрофии мышечных клеток, ИБС, СН, разрыву сердца.

Исходы В случ. Замещения всей толщи миок-а правого желудочка жир.тк-ю мож.произойти разрыв сердца. Лет.исх. в рез. осложненийй.

4. Кожа при бронзовой болезни

Фрагмент кожи раз-м 11*3,5см, плотной консистенции. Анатомический рисунок не изменен. Кожа бронзового цвета.

Причины связаны с нарушением функции надпоч-в в рез-те туб-за, амилоидоза, опухоли. В итоге, снижается уровень альдостерона в крови –> повыш продукция АКТГ, стим-го синтез меланина. Развив распр, приобрет гипермеланоз.

Осложнения о.надпоч нед-ть, наруш работы эндокрин с-мы, сердеч нед-ть.

Исходы неблагоп. Развив гипотония, кахексия, атония мышц.

5. Венозное полнокровие легких

2 вида изменений-множ кровоиз, обуслав гемосидероз легких, и разраст соед тк, т.е. склероз. Легкие большие, бурые и плотные-бурое уплотнение(индурация легких). Склеротич изм сосудов легкого->декомпенс лег кровообр, переполнение капилляров межальвеолярн перегородок кровью->гипоксия ткани->повыш сосудист прониц->диапедезные кровоизлияния. Возник диффузный гемосидероз легких->капиллярно-паренхиматозн блок->застойный склероз легких