Дифтерія гортані, трахеї і бронхів.

Обструкція нижніх дихальних шляхів може розвиватися при дифтерії. В її патогенезі має значення набряк, фібрінозні плівки і рефлекторний спазм м’язів гортані.

Дифтерійний круп в залежності від розповсюдження процесу поділяється за класифікацією С.Н. Розанова (1944) на: локалізований (дифтерія гортані), розповсюджений А (дифтерія гортані і трахеї) і розповсюджений Б або нисхідний (дифтерія гортані, трахеї і бронхів).

При стенотичній стадії появляються і прогресивно наростають втяжіння податливих місць грудної клітки при вдиху і напруження допоміжної мускулатури. Посилюється інтоксикація і гіпоксія. Тривалість цієї стадії від декількох годин до 2-3 днів.

В кінці стенотичної стадії настає передасфіктична фаза, розвиток якої є показом до хірургічного лікування крупа.

Симптоми передасфіктичної фази : періодичні напади різкого занепокоєння, ціаноз, посилення пітливості, глибокі втяжіння податливих місць грудної клітки, послаблене дихання, пароксизмальна тахікардія, випадіння пульсової хвилі на вдиху (через 3-7 ударів). Якщо в цей момент дитині не надати допомоги (інтубація, трахеотомія) настає асфіктична стадія. Кисневе голодування втомлює дитину, моментами вона заспокоюється, стає сонливою і адинамічною, з’являється гіпотонія м’язів. За рахунок поверхневого дихання більш слабким стає стенотичний шум і втяжіння податливих місць грудної клтки, тони серця послаблені, більш часті. Мінімальна тривалість асфіктичного періоду – декілька хвилин. Ціаноз змінюється різкою блідістю, дихання зупиняється і через тривалі проміжки часу з’являються поодинокі вдихи. Зупинці серця передує брадикардія.

Про нисхідний круп свідчать симптоми швидко-прогресуючої дихальної недостатності, виражена блідість, акроціаноз, часте поверхневе дихання.

Різке втяжіння ніжреберій і епігастральної ділянки на відміну від більш виражених втягнень яремної ямки, над – і підключичних просторів при локалізованому крупі. Відкашлюються плівки і зліпки трахеї і бронхів. Летальність при нисхідному крупі дуже висока.

Темпи розвитку крупа залежить від віку і сроків діагностики. Вони тим швидші, чим більш молодого віку дитина. Пізня діагностика дифтерії сприяє розвитку нисхідного крупа. Дифтерійний круп у дорослих, як правило розвивається при комбінованих формах, поєднання з токсичною дифтерією ротоглотки, сприяє більш швидкому розповсюдженню процесу в дихальних шляхах.

Розпізнається дифтерійний круп у дорослих частіше всього, коли розвиваються напади асфіксії.

Хондроперихондрит гортані.

Захворювання пов’язано з проникненням мікрофлори в охрястя або хрящ. На місці ураження охрястя з’являється обмежена ділянка запалення, в подальшому в процес втягується і хрящ. В наслідок запалення може з’явитись некроз хрящової тканини після якого утворюється рубець, деформація хряща, стеноз гортані.

Перехондрит в залежності від характеру травми може бути внутрішнім при уражені перихондрія з боку просвіту гортані і зовнішнім з боку зовнішньої поверхні гортані.

Клінічна картина: навколо ураженої запальним процесом ділянки хряща утворюється щільна інфільтрація мяких тканин, періодично зовнішні і внутрішні гнійні нориці. Ларингоскопічно – ділянки набряклої, інфільтрованої слизової оболонки які звужують просвіт гортані.

При гнійному перехондриті відшаровується охрястя, в наслідок чого порушується живлення хряща, він розсмоктується або некротизується, утворюються нориці і секвестри, які виділяються через них.

Інша форма захворювання - склерозуюча. Інфільтрація не переходить в нагноєння, розвиваються грануляції з наступним рубцюванням.

В діагностиці захворювання помагає рентгенологічне дослідження гортані при якому виявляються потовщенні тіні мяких тканин а також зміна малюнку нормального окостеніння хрящів.

Перебіг, як правило тривалий, може продовжуватись, декілька місяців або років.

Лікування: антибіотикотерапія, сульфаніламідні препарати, у випадку утворення абсцесів їх розкривають. При спонтаному розкриті абсцесу можлива аспирація гною і розвиток важких легеневих ускладнень.

Нераціональне лікування може привести до вираженої деформації гортані та її стійкого стенозу.

Флегмонозний ларингіт– інфільтративно-гнійне запалення підслизового шару, м’язевого і зв’язкового апаратів, охрястя і хрящів гортані.

Флегмона гортані є найбільш важким гнійним ураженням підслизового шару гортані.

При бактеріологічному досліджені находять стрептокок, стафілокок, пневмокок окремо, або в їх комбінації. В окремих випадках флегмони гортані описаний фузосіпринярний симбіоз як збудник інфекції. Інфільтрат при флегмоні гортані може мати переважно фібрінозний або гнійний характер. В одних випадках переважає нагноєння, в інших розпад тканин. Нагноєння може розповсюдитись вздовж трахеї і стравоходу.

Причинами захворювання можуть бути паратонзиліт, паратонзилярний абсцес, гортана ангіна, абсцес корення язика, травми гортані (зовнішні і внутрішні), дифтерія гортані, сепсис.

Запальний процес в гортані проявляється інфільтрацією і накопиченням гнійного ексудату в місцях з добре розвинутим підслизовим шаром, поступово набуваючи розлитого характеру. У зв’язку з вищесказаним виділяють інфільтративну і абсцедуючу форми.

При високій вірулентності мікрофлори і зниженні опірності організму гнійний процес може розповсюдитись на охрястя і по міжтканиним щілинам досягати середостіння.

Клінічна картина: захворювання розвивається гостро, супроводжується загальною слабкістю, недомаганням, підвищенням температури тіла. Якщо запальний процес локалізується в ділянці голосової щілини, то появляється утруднене дихання, охриплість, грудний гавкаючий кашель, можливий розвиток гострого стенозу гортані.

Хворі скаржаться на біль при ковтані, особливо коли вогнище локалізується в ділянці надгортаника, черпаків. При інфільтративно-гнійній формі ларингіту можливе порушення різної важкості дихальної функції. Під час ларингоскопії оприділяється виражена гіперемія і інфільтрація слизової оболонки гортані, в деяких місцях ураженої слизової оболонки можуть спостерігатись ділянки її підвищення жовтого кольору (гній або некроз).

При ларингоскопії на уражених ділянках гортані (перш за все на надгортанину і черпаконадгортаних складках) спостерігається щільна інфільтрація яка призводить до обмеження рухливості черпаків і справжніх голосових зв’язок.

Флегмона гортані може супроводжуватись важким загальним станом, високою температурою тіла (до 40-41*С), вираженою загальною інтоксикацією, ослабленням серцевої діяльності.

Перебіг. Іноді розвиваються септичні пневмонії з летальним наслідком. Якщо септичний характер процесу не домінує в клінічній картині, в бокових відділах шиї можуть утворюватись тверді на дотик, болючі інфільтрати, які спускаючись по судиному шляху можуть призвести до тромбозу яремної вени, медіастиниту, сепсису.

У випадку абсцедування виявляється обмежена ділянка інфільтрації, на верхівці якої просвічується гній.

При флегмонозному ларингіті може відбуватись обмеження рухливості черпаків і голосових складок, що в поєднанні з набряком слизової оболонки приводить до розвитку наростаючого стенозу, асфіксії і раптової смерті.

Лікування гострого флегмонозного ларингіту: приміняють великі дози антибіотиків широкого спектру дії, проводять протинабрякову терапію, антигістаміні препарати(дімедрол, піпольфен, супрастін), преднізолон, сечогіні препарати, використовують новокаїнові блокади.

При розвитку глибокої шийної флегмони або медіастинінту виконують коларну медіастинотомію.

При розвитку вираженого стенозу гортані – трахеотомія.

Прогноз, звичайно, поганий, в останні десятиліття покращився завдяки раньому приміненню антибіотиків в масивних дозах. При важких гострих септичних симптомах смерть настає іноді раніше ніж процес в гортані встигає розвитись і призвести до загрожуючих місцевих явищ (асфіксії, глибокої шийної флегмони).

Гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт (ГСЛ) у дітей – поширене захворювання за розповсюдженням серед інших так і за частотою негативних наслідків.

ГСЛ зустрічається у дітей ранього віку (від 6 місяців до 3-ох років). До 4-ох місяців це захворювання практично не виникає, найбільш висока захворюваність припадає на друге півріччя життя, досить висока вона протягом другого року життя. Хлопчики хворіють майже у тричі частіше за дівчат.

Первинним етіологічним фактором завжди виступають распіраторні віруси , а приєднання бактеріальної флори у більшості випадків змінює перебіг захворювання, визначає його негативні наслідки.

Віруси, що спричиняють виникнення ГСЛ за питомою вагою розподіляються так : віруси грипу - 56,8 %, парагрипу - 20,1 %, аденовіруси - 16,7 %, змішана вірусна інфекція- 6,4 % (Ю.В.Мітін, 1986).

В 1986 році 1 Всесоюзною конференцією з дитячої оториноларингології була прийнята клінічна класифікація гострого ларинготрахеїта, розроблена професором Київського національного університету Ю.В. Мітіним.

Серед числених положень цієї класифікації відмічено, що перебіг ГСЛ поділяється на два види: безперервний – симптоми захворювання наростають до певної межі, а потім стан дитини, поступово нормалізується, хвилеподібний – періоди покращення та погіршення стану змінюється.

Не заперечуючи існуючої думки, що віруси являються пусковим механізмом в розвитку ГСЛ. Д.І. Тарасов (1979) відмічає, що в окремих випадках розвиток цієї патології може бути зв’язаним лише з мікробною інфекцією.

Про значення мікрофлори в розвитку важких форм ларинготрахеїту свідчать результати гематологічних досліджень при яких спостерігався лейкоцитоз до 25-27 тис., нейтрофільоз, ШОЕ до 30-40 мм/год., наявність токсичної зернистості нейтрофілів не властивої вірусним інфекціям (І.А. Марецька і спіавт., 1977).

На початку розвитку гострого ларинготрахеїту виникає запалення слизової оболонки гортані і трахеї, найбільш яскравим проявом якого в нижньому відділі гортані є набряк, а в трахеї – гіперсекція залоз (по суті набряково-катаральна форма захворювання).

Звуження підголосової ділянки призводить до порушення дренажної функції дихальних шляхів, накопиченю трахеобронхіального вмісту, внаслідок чого посилюється кашель, який викликає спазм м’язів гортані, підвищення гіпоксії.

На цьому етапі виражені валики під голосовими складками, збільшується кількість гнійного вмісту в трахеобронхіальному дереві.

У зв’язку з неефективністю консервативної терапії виникає необхідність в лаважі трахеобронхіального дерева, подовженій інтубації, трахеотомії. Наслідком цих втручань являються травми слизової оболонки і можливо, розвиток обтуруючого стенозуючого ларинготрахеобронхіту. Підтвердженням цієї точки зору є той факт, що до виконання подовженої інтубації і трахеотомії подібний патологічний процес, не оприділявся, тобто одного приєднання бактеріальної флори для цього мало, як правило, потрібна, артифіціальна травма (І.Б.Солдатов, 1997).

Це відповідає фібрінозно-гнійній, некротичній формі захворювання.

Ведучий симптом ларинготрахеобронхіта оприділяється стадією стенозу гортані.

За характером місцевих проявів гострі ларинготрахеїти у дітей можна поділити на катаральну, набряково-інфільтративну, фібрінозно-гнійну і некротичну форму.

Такий поділ дещо умовний поскільки нерідко бувають змішані форми а при відсутності адекватного лікування легка форма може перейти у більш важку.

Катаральна форма: характеризується розлитою гіперемією, незначним набуханням слизової оболонки гортані і частково верхніх відділів трахеї. В просвіті дихальних шляхів – помірна кількість густого слизу, який з трудом відкашлюється і досить швидко засихає в кірки. У зв’язку з цим слизова оболонка стає шершавою, а дихання дитини набуває шумного характеру. Загальний стан дитини страждає відносно мало.

Температура тіла нерідко буває нормальною або підвищується в межах 37 – 37,5 С.

Набряково-інфільтративна форма: при ній переважає набряк та інфільтрація слизової оболонки в підскладковій ділянці і в меншій мірі – в трахеї.

Спостерігається накопичення густого в’язкого слизу, який швидко засихає в кірки. На перший план виступають ознаки стенозу 3-го ступення, які обумовлені не тільки закупоркою просвіту дихального шляху, но і його звуженням за рахунок набряку і інфільтрації слизової оболонки. При цій формі нерідко спостерігається підвищення температури тіла (до 38 – 39 * С).

Фібрінозно-гнійна форма: характеризується утворенням фібрінозно-гнійних плівок щільно прикріплених до слизової оболонки підскладкової ділянки гортані, трахеї, іноді і бронхів.Можливий їх відрив закриття просвіту дихальних шляхів і асфіксія.

Загальний стан здоров’я дітей при цій формі важкий.

Некротична форма: слизова оболонка дихальних шляхів суховата, покрите кров’янистими кірками, ділянками виразкуватості. Наряду з порушенням дихання, особливо виступають явища інтоксикації. Ця форма захворювання, як правило, ускладнюється пневмонією.

Раня поява утрудненого дихання швидко наростає і при відсутності своєчасного, ефективного лікування доходить до важких явищ асфіксії, нерідко з смертельними наслідками. Смерть може наступити і раніше від різковираженої інтоксикації з важкими ураженнями паренхіматозних органів і набряку мозку.