15.4.Строение и функции макрофагов рыхлой соединительной ткани

Гистиоциты.

Резко контурированы, с базофильной цитоплазмой, в которой часто встречаются вакуоли и включения, форма клетки варьирует в связи с её способностью к амёбоидному движению. Гистиоциты выполняют защитную функцию, захватывая и переваривая различные посторонние частички (в т. ч. и бактерии). При различного рода раздражениях, например при воспалительных реакциях, Гистиоциты активизируются, превращаясь в типичные макрофаги. Иногда цитоплазма Гистиоциты образует короткие закруглённые отростки, отрывающиеся от тела клетки (клазматоз). У зародышей Гистиоциты развиваются из мезенхимы, во взрослом организме — из недифференцированных клеток рыхлой соединительной ткани, ретикулярной ткани и некоторых видов кровяных клеток — лимфоцитов и моноцитов.

16.Кровяные пластинки (тромбоциты)

16.1.Источник развития

16.3.Строение тромбоцита

Тромбоциты – это безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся в красном костном мозгу от мегакариоцитов (гигантских клеток) и циркулирующие в крови:

• По размеру (2-3 мкм) тромбоциты в несколько раз меньше эритроцитов.

• В центральной части тромбоцит содержит грануломер (или хромомер) - выраженную зернистость, которая является азурофильной (т.е. базофильной) и представлена:

  • Гранулами нескольких видов,

  • глыбками гликогена

  • ЭПС

  • митохондриями

• Периферическая часть тромбоцита - гомогенный гиаломер, который окрашивается по-разному в зависимости от возраста тромбоцита.

16.2.Количество тромбоцитов

Содержание в периферической крови составляет 200 - 400 х 10⁹ /л или ...х 10³ /мкл.

16.4.Разновидности тромбоцитов

Тромбоциты

• Круглые

• Отросчатые

• Переходные

• Распластанные

16.5.Функциональное значение

Функции. Тромбоциты принимают активное участие в свертывании крови. Это участие реализуется несколькими способами.

• Образование «белого» тромба. При повреждении сосудистой стенки ее клетки выделяют вещества (АДФ и др.), под действием которых тромбоциты начинают прилипать к месту повреждения и друг к другу (фаза адгезии или агрегации). В результате образуется «белый» тромб, который вначале закрывает дефект сосудистой стенки (прекращая кровоизлияние), а затем (по мере увеличения объема) способен закупорить и весь просвет достаточно мелкого сосуда. В ходе адгезии происходит активация тромбоцитов. Она, в частности, сопровождается изменением формы тромбоцитов: они округляются и приобретают длинные тонкие отростки.

• Сужение сосуда. Активированные тромбоциты высвобождают серотонин и тромбоксаны (из плотных трубочек). Эти вещества вызывают сужение просвета сосуда, что тоже способствует прекращению кровотока в поврежденном сосуде.

• Связывание факторов свертывания. Одновременно запускается каскадный механизм свертывания крови. Причем ключевые реакции этого процесса происходят на поверхности тромбоцитов — благодаря высокой связывающей способности их мембраны. При этом одни факторы свертывающей системы крови (II, или протромбин, и VII) изначально связаны с поверхностью тромбоцита, а другие (факторы X и V) связываются с этой поверхностью лишь после их активации. Связывание осуществляется с помощью ионов Са2+, которые взаимодействуют одновременно с фосфатными группами тромбоцитов и карбоксильными группами факторов свертывания. Следовательно, образуются т. н. хелатные («клешневидные») комплексы Са2+. В результате значительно возрастает локальная концентрация взаимодействующих факторов свертывания, что резко ускоряет весь процесс.

• Данный процесс после серии каскадных реакций приводит к превращению растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин, нити которого сосредотачиваются вокруг тромбоцитарного агрегата. А в нитях фибрина к тому же задерживаются эритроциты — образуется «красный» тромб, или мягкий сгусток.

• Уплотнение сгустка крови. Наконец, как уже говорилось, тромбоциты содержат в своих гранулах фактор XIII (фермент трансглутаминаза). Последний высвобождается из гранул и катализирует превращение мягкого сгустка в твердый — за счет образования поперечных сшивок между молекулами фибрина.