2.2 Теория специфичности боли.

Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли. С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли. Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

2.3Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов

Долгое время эти теории конкурировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т. е. отсутствие единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо- и терморецепторов превышает определенный уровень. По теории интенсивности ноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышки нмпульсацни низкопороговых рецепторов, а теория распределения импульсов предполагала особый характер нмпульсацни, отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.