- •1.Представление о белках как важнейшем классе органичских веществ и структурно-функциональном компоненте организма человка.
- •2.Аминокислоты,входящие в состав белков,их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков. Зависимость биологических свойств от первичной структкры.
- •4. Четвертичная стуктурабелков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащих белков и их денатурация.
- •6.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки.
- •4. Соотношение полярных и неполярных групп на поверхности нативных молекул белков
- •5. Растворимость белков
- •22.Строение нуклеиновых кислот. Связи, формирующие структуру днк, рнк. Строение хроматина и рибосом.
- •25 Транскрипция
- •26. Трансляция
- •27. Свойства биологического кода.
- •28. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по механизму индукции и репрессии.
- •29. Молекулярные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: замены,делеции,вставки нуклеотидов
- •30.Основные пищевые вещества-углеводы, жиры, белки,суточная потребность.
- •31. Незаменимые аминокислоты: пищевая ценность разных белков
- •32. Витамины. Классификация витаминов.
- •1. Витамины, растворимые в жирах
- •3. Витаминоподобные в вещества
- •33.Функции витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы гиповитаминозы. Гипервитаминоз.
- •34. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.
- •35. Биохимическая характеристика патогенеза рахита
- •36. Биохимическая характеристика гипервитаминозов а и д
- •37. Понятие о метаболизме,метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие регуляции метаболизма.
- •39.Основные мембраны клетки и их функции. Общие свойства мембран:жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость
- •40. Липидный состав мембран- фосфолипиды, гликолипиды, холестерин.
- •41. Роль липидов в формировании бислоя.
- •42. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •43. Белки мембран: интегральные, поверхностные, заякоренные.
- •46. Эндэргонические и экзэргоническиг реакции в живой клетке. Макроэргические соединения.
- •50. Окислительное фосфорилирование, коэффициент p/о.
- •51. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
- •52. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторные функции тканевого дыхания.
- •53. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипоавитаминоза и др. Причин.
- •55. Цикл лимонной кислоты.
- •56.Механизмы регуляции цитратного цикла
- •57 Основные углеводы животных,их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Преваривание углеводов.
- •58.Глюкоза как важн. Метаболит углеводного обмена:общая схема источников и путей расходования глюкозы в организма.
- •59. Катаболизм глюкозы. Аэробный распад
- •60Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.
- •62Аэробный распад глюкозы.Гликолитическая оксидоредукция
- •63. Распространение и физ значение анаэробного распада глюкозы
- •64.Биосинтез глюкозы.
- •65. Цикл Кори
- •66. Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы
- •70.Роль инсулина ,глюкагона,адреналина в обмене ув
- •73.Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды и липиды мембран.
- •74.Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •75.Эссенциальные жирные кислоты:омега6,3-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
- •76. Биосинтез жирных кислот.
- •78.Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источника энергии
- •80.Ресинтез трацилглицеридов в стенке кишечника. Образование хиломикронов. Транспорт жиров.
- •82.Состав и строение транспортных липопротеидов крови
- •83.Депонирование и мобилизация жиров: регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина ,глюкагона и адреналина.
- •84.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека. Глицерофосфолипиды.
- •85.Обмен стероидов. Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина
- •86. Выведение желчных кислот и холестерина из организма
- •104.Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов.
- •105. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетке.
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •106. Классификация гормонов по биологическому строению и биологическим функциям.
- •107.Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
- •108. Патогенез основных симптомов сахарного диабета
- •109. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина.
- •110.Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
- •111.Роль гормонов в регуляции обменов кальция и фосфатов.
- •112. Причины и проявления рахита, гипо и гиперпаратироидизма.
- •113. Изменение метаболизма при гипо и гипертиреозе.
- •114. Половые гормоны: строение,влияние на обмен веществ.
- •115.Распад гема
- •116.Нарушение обмена билирубина
- •117.Диагностическое значение определения билирубина
- •118.Токсичность кислорода:образование активных форм
- •119. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •120.Полиморфные формы гемоглобина
- •122.Распад Гемма.Обезвреживание билирубина
- •Этапы метаболизма билирубина в организме
- •Превращение в кишечнике
- •123.Нарушение обмена билирубина:желтухи
- •124.Основные свойства белковых фракций крови и значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
- •125. Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры.
- •127.Гликозаминогликаны и протеогликаны. Строение и функции.
- •128. Особенности энергетического обмена в мышцах. Креатинфосфат.
- •130.Медиаторы:катехоламины,серотонин,гамма-аминомасляная кислота,глутаминовая кислота,глицин,гистамин.
110.Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль конечной части афферентных (приносящих) артериол, входящих в почечные клубочки. Уменьшение АД (кровотечение, потеря жидкости, снижение концентрации NaCl) сопровождается падением перфузионного давления в приносящих артериолах клубочка и соответствующей стимуляцией высвобождения ренина. Субстратом для ренина служит ангиотензиноген. Ангиотензиноген - α2-глобулин, содержащий более чем 400 аминокислотных остатков. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена и отщепляет N-концевой декапептид (ангиотензин I), не имеющий биологической активности. При участии аминопептидаз ангиотензин II превращается в ангиотензин III - гептапептид, проявляющий активность ангиотензина II. Однако концентрация гептапептида в плазме крови в 4 раза меньше концентрации октапептида, и поэтому большинство эффектов являются результатом действия ангиотензина П. Дальнейшее расщепление ангиотензина II и ангиотензина III протекает при участии специфических протеаз (ангиотензиназ). Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Кроме этого, ангиотензин II, присутствуя в крови в высоких концентрациях, оказывает мощное сосудосуживающее действие и тем самым повышает АД.
111.Роль гормонов в регуляции обменов кальция и фосфатов.
Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, калыщтриол и каль-цитонин. Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови. ПТГ синтезируется в паращитовидных железах. Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов. В костной ткани При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.
Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови. В коже 7-дегидрохолестерол (провитамин D3) превращается в непосредственного предшественника кальцитриола - холекальциферол (витамин D3). В ходе этой неферментативной реакции под влиянием УФ-излучения связь между девятым и десятым атомами углерода в молекуле холестерола разрывается, раскрывается кольцо В, и образуется холекальциферол. Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов.
Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.