Клиническая фармакология средств, применяемых для лечения гастродуоденальной патологии
Гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются самыми распространенными заболеваниями ЖКТ.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся изъязвлениями слизистой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, захватывающими, как правило, мышечный слой их стенки.
Язвенная болезнь является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы, встречающимся у 5—10 % людей, причем приблизительно у половины из них в течение 5 лет возникает ее обострение.
Исторически считали, что в основе патогенеза язвенной болезни лежит гиперацидный синдром, полагая, что избыточная секреция пищеварительными железами желудка соляной кислоты и пепсина на фоне снижения защитных свойств слизистой оболочки — основная причина, способствующая формированию язвы. Эту гипотезу подтверждали и клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что при анацидных состояниях желудка (заболевания желудка, при которых в желудочном соке отсутствует соляная кислота) язвенная болезнь не развивается, и, как следствие этого, в специальной медицинской литературе «справедливо» утверждали, что «нет соляной кислоты — нет язвы». Помимо этого изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может быть вызвано желчью, лекарственными средствами (например, нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикостероидами), курением, повышением содержания в пище поваренной соли и других раздражающих слизистую оболочку пищевых агентов, а также стрессом. Исходя из этого и строилась вся «патогенетическая» терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Однако за последнее десятилетие представления о патогенезе язвенной болезни были коренным образом пересмотрены. Это произошло после того, как австралийские гастроэнтерологи Б. Маршалл и Д.Уоррен выделил из биоптатов слизистой оболочки желудка больного антральным гастритом спиралевидную бактерию Helicobacter Pylori. В настоящее время доказано, что основная роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки принадлежит этой бактерии. Она представляет собой грамотрицательный микроорганизм, продуцирующий ферменты муциназу и уреазу, благодаря которым Helicobacter Pylori проникает в межэпителиальные промежутки слизистой оболочки желудка. Эти микроорганизмы вызывают повреждение эпителиальных клеток, вовлекают в воспалительный процесс большое количество нейтрофилов, что еще более активирует воспалительный процесс и вызывает деструкцию тканей. Помимо этого, Helicobacter Pylori высвобождает высокоактивные цитотоксины и интерлейкины, что приводит к образованию воспалительного инфильтрата.
Этот патогенный микроорганизм способен вызывать не только местную воспалительную, но и системную иммунную реакцию организма. Показано, что Helicobacter Pylori инфицирует исключительно эпителий желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, в настоящее время вышеприведенное утверждение «нет кислоты — нет язвы» можно пересмотреть и дополнить: «нет Helicobacter Pylori и соляной кислоты — нет язвы».
В тех случаях, когда патогенную микрофлору не удается выявить, есть все основания полагать, что в основе язвенной болезни лежат другие причины: ульцерогенное действие ЛС, алиментарные (пищевые) факторы, стресс и т.д.