Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

5. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя  миграция регионарные л. у.  захватывается мононуклеарными клетками  подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у.  геморрагический некроз л.у.бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции)  поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

7. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

8. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

10. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

11. Лечение: стрептомицин и др. АБ.

Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии  образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула)  миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.