2. Амилоидоз почек

В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).

Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный).

Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.

3. Глазурная селезёнка

Гиалиноз – мезенхимальная белковая дистрофия. Может подвергаться обратному развитию. Накапливается в сосудах и строме (в соединительной ткани ). Гиалиноз сосудов является причиной гипертонической болезни.

Гиалиноз капсулы селезёнки – капсула становится непрозрачной, где гиалина меньше, селезёнка просвечивает.

4. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев

Механизмы дистрофии: инфильтрация, извращённый синтез, декомпозиция (амилоидоз, гиалиноз), трансформация.

В данном случае механизм – инфильтрация. Эпителий почечных канальцев должен реабсорбировать, если много белка в моче (нарушение фильтрации в клубочке. Нарушение утилизации белка вследствие нарушение функций ферментов белкового обмена (либо не справляются, либо сказывается отрицательное действие нефротоксинов).

5. Ожирение (стеатоз) печени

Перед нами часть печени (вероятно, ребёнка). Размеры оценить сложно, форма не изменена, т.к. угол острый.

Капсула прозрачная, поверхность гладкая.

Цвет на срезе однородный, светло коричневый (у другой, большой печени – цвет жёлтый).

Заключение: жировая дистрофия печени, может быть связана с нарушением внутриклеточного метаболизма в результате интоксикации (гепатотропные яды, в частности, алкоголь), трофическими нарушениями (поступления питательных веществ, гипоксия  не работают митохондрии  образование нейтральных жиров). Функция гепатоцитов: дезинтоксикация веществ, поступающих по воротной системе, а там поступают ещё и липиды. Общее ожирение (дисгормональные расстройства, наследственность). Также белковое голодание или блокада ферментов белкового обмена в печени (тоже интоксикация)  печёночная недостаточность.

6. Ожирение сердца

Эпикард виден небольшими участками, остальное заполнено жировыми массами.

Врастание жировой ткани со стороны эпикарда в миокард, сдавление кардиомиоцитов  атрофия, склероз. Также сдавление сосудов; заполнение сердечной сумки  сократительная недостаточность.

Атеросклероз, гипертоническая болезнь  ишемия  инфаркт.

7. Зоб (63)

Гипотиреоз – иододефицит.

Морфологические изменения: коллоидный зоб (увеличение размеров щитовидной железы) связан с накоплением тиреоглобулина внутри фолликула, увеличение полостей, атрофия выстилающего эпителия. Резкое истончение и гибель тиреоцитов, стенки могут разрываться и будут образовываться кисты, заполненные коллоидом.

На препарате представлена часть щитовидной железы, срез во фронтальной плоскости. Размеры сильно увеличены (обе доли и перешеек), увеличение узловое (не диффузное).

Капсула не изменена, однородного цвета.

Поверхность среза неоднородного цвета, видны кровоизлияния, которые могут возникнуть в результате разрывов стенок фолликулов, а эти стенки густо оплетены капиллярной сетью. На срезе видны участки кистозных углублений.

Зоб скорее всего, связан с недостатком I₂, в фолликулах идёт накопление тиреоглобулина.

Клиника: сонливость, апатия, гипотермия. У взрослых и подростков – микседема, у детей – кретинизм, т.к. тироксин играет большую роль в формировании ЦНС.