Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии, помимо описанных выше постгеморрагических, могут быть алиментарными, т. е. связанными с нарушениями питания, и эндогенными. В редких случаях алиментарные анемии бывают полидефицитными, т. е. вызванными дефицитом железа, белка, витамина В12 и др. Значительно чаще железодефицитные анемии вызываются эндогенной недостаточностью железа. Это происходит вследствие недостаточного усвоения железа при нормальном поступлении его в организм, что может наблюдаться при резекции желудка, кишечника, энтерите, приеме лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа; вследствие повышенной потребности организма в железе, например у подростков в переходном возрасте (особенно у девочек), в период беременности и лактации, в результате повышенной потери железа (например, с потом при работе в горячих цехах и в жарком климате).

Клиника. У больного отмечаются:

1. слабость,

2. быстрая утомляемость,

3. бледность кожи и видимых слизистых оболочек,

4. звон или шум в ушах,

5. головокружение,

6. одышка,

7. сердцебиение при незначительной физической нагрузке,

8. так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной,

9. характерны также изменения ногтей (ломкость, исчерченность, ложкообразная форма), выпадение волос;

10. отмечаются глоссит, заеды,

11. функциональные изменения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта,

12. извращение вкуса (поедание красок, крахмала, глины, льда, мела) и запаха,

13. в ряде случаев дизурические явления, в частности, недержание мочи.

Диагностика. В крови отмечается гипохромная анемия — снижение содержания гемоглобина и низкий цветной показатель (0,6 — 0,5 и ниже), анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижение содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение направлено на устранение причины анемии и на ликвидацию дефицита железа (прием препаратов железа и сопутствующий приём аскорбиновой кислоты для лучшего усвоения железа).

Профилактика железодефицитной анемий проводится у лиц, входящих в группы риска (доноры, длительно дающие кровь, женщины с гиперменореей и др.). Им назначают препараты железа в малых дозах; рекомендуется пища, богатая белками, витаминами, железом и другими микроэлементами (мясо, фрукты).

В12-дефицитная анемия и (или) фолиеводефицитная анемия

При недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты возникают В12-дефицитная анемия и (или) фолиеводефицитная анемия. Причиной В12-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Внутренний фактор Касла необходим для усвоения внешнего фактора Касла — витамина В12, при дефиците которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов. При этом незрелые клетки (мегалобласты) гибнут, в кровь поступают неполноценные эритроциты — мегалоциты, подвергающиеся преждевременно гемолизу. Причинами дефицита витамина В12 может быть атрофия слизистой оболочки желудка (наиболее частая причина), резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника, удаление его определенных участков, глистная инвазия, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах (содержится в мясе, бобовых). Нарушение усвоения витамина С также называют болезнью Аддисона-Бирмера.

Классическая В12-дефицитная анемия (злокачественная, или пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, развиваясь постепенно. Клинически характеризуется:

1. поражением кроветворной ткани (больных беспокоят одышка, общая слабость, сердцебиение),

2. пищеварительной (отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животе, запоры, поносы)

3. и нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия). При осмотре выявляются нарушения походки и кожной чувствительности, функциональные (анемические) сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка («полированный язык»), выпадение рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, возможна лихорадка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание протекает с обострениями. Тяжелым осложнением является анемическая кома, которая проявляется потерей сознания, ознобом, иногда повышением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, снижением АД, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у больных бледная с легким желтушным оттенком, влажная. Кроме того, возможны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы, олигурия.

Диагностика. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты), цветной показатель обычно равен 1,1 — 1,3; встречаются фрагменты ядер эритроцитов (тельца Жолли), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение — введение цианокобаламина (витамина В12) внутримышечно. При анемической коме больных срочно госпитализируют. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Больные В12-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете. Для предупреждения рецидивов назначают инъекции витамина В12.

Фолиеводефицитные анемии возникают в результате недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты – при повышенной потребности в ней (у беременных), у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, целиакией и др.), при назначении некоторых противоэпилептических препаратов. Фолиеводефицитные анемии протекают легче, чем В12-дефицитные; поражений нервной системы не бывает. В крови отмечаются признаки гиперхромной анемии (наличие больших эритроцитов), выявляются гигантские палочкоядерные лейкоциты, полисегментация их ядер и тромбоцитопения; в костном мозге — мегалобласты. При фолиево-дефицитных анемиях назначают внутрь фолиевую кислоту.