- •Патофізіологія системи крові
- •@Еритроцитоз
- •Пойкілоцити
- •Недостатність еритропоезу
- •Хронічна крововтрата
- •Залізодефіцитна
- •Гіперхромна
- •Залізодефіцитна
- •Гемолітична спадкова
- •Дисеритропоетична
- •Порфіринів
- •Постгеморагічна
- •@Гіпопластична
- •Залізодефіцитна
- •Патологія гемостазу
- •Фібринолізу
- •@Посилений фібриноліз
- •Тромбоцитопенія
- •Гіперкоагуляція.
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитопатія
- •Патофізіологія системи кровообігу
- •Гістамін
- •Змішаний.
- •Змішаний.
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •Патофізіологія системи зовнішнього дихання
- •Еритроцитоз
- •Патофізіологія системи травлення
- •Вірусна інфекція
- •Трипсин
- •Патофізіологія печінки
- •@Гемолітична
- •Патофізіологія нирок
- •Лейкоцитоз
- •Патофізіологія ендокринної системи
- •Лімфопенія
- •Зниження артеріального тиску
- •Патофізіологія нервової системи
- •Трансформація
- •@Промоція
- •Прогресія
- •Екстремальны стани
- •Інтоксикація.
- •@Гістамін
- •Гепарин
- •Фібринолізу
-
У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
-
Тромбоцитопенія
-
Надлишок антикоагулянтів
-
Активація фібринолізу
-
Дефіцит прокоагулянтів
-
@Порушення синтезу колагену
-
-
У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулуба. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
-
I типу (анафілактичні)
-
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
-
III типу (імунокомплексні)
-
IV типу (клітинні цитотоксичні)
-
V типу (стимулюючі)
-
-
У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
-
Коагуляційної, І фази
-
@Судинно-тромбоцитарної
-
Коагуляційної, ІІІ фази
-
Фібринолізу
-
Коагуляційної, ІІ фази
-
-
У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
-
@Петехії, екхімози (синці)
-
Гемартрози
-
Гематоми
-
Зменшення часу кровотечі
-
Збільшення часу згортання крові
-
-
У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
-
Зниження активності антикоагулянтів
-
@Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
-
Гіперактивація тромбоцитопоезу
-
Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
-
Пригнічення фібринолізу.
-
-
Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
-
Еритроцитів
-
Моноцитів
-
Лімфоцитів
-
@Тромбоцитів
-
Лейкоцитів
-
-
У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
-
Цитохромоксидази
-
Ліпооксигенази
-
@Циклооксигенази
-
Супероксиддисмутази
-
Фосфоліпази А2.
-
-
У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
-
Порушення агрегації тромбоцитів
-
Гіперкоагуляція
-
Порушення полімеризації фібрину
-
@Порушення адгезії тромбоцитів
-
Посилений фібриноліз
-
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
-
I типу (анафілактичні)
-
II типу (гуморальні цитотоксичні )
-
@III типу (імунокомплексні)
-
IV типу (клітинні цитотоксичні)
-
V типу (стимулюючі)
-
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
-
Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
-
@Пошкодження судинної стінки
-
Спадковий дефіцит антикоагулянтів
-
Пригнічення фібринолізу
-
Спадковий дефіцит прокоагулянтів
-
-
У жінки, що страждає на жовчно-кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Віллебранда
-
Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
-
@Стюарта-Прауера (ф. X)
-
Фібриноген (ф. I)
-
-
У дитини з бронхіальною астмою спостерігається підвищена кровоточивість, сповільнення процесу згортання крові, що зумовлено вивільненням однієї з біологічно активних речовин з тканинних базофілів. Яка речовина призвела до патології згортання крові в даному випадку?
-
Гістамін
-
Серотонін
-
Лейкотриєн
-
Тромбоксан
-
@Гепарин
-
-
У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові ). Що могло стати причиною порушення?
-
Підвищення концентрації простацикліну
-
Зниження концентрації тромбіну в крові
-
Підвищення концентрації гепарину в крові
-
@Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
-
Підвищення концентрації фібринолізину в крові
-
-
У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:
-
Фібринолізу
-
Третьої фази коагуляційного гемостазу
-
@Другої фази коагуляційного гемостазу
-
Судинно-тромбоцитарного гемостазу
-
Першої фази коагуляційного гемостазу
-
-
У хворого, що страждає на стрептококову інфекцію, розвинувся геморагічний синдром. Яка причина підвищеної кровоточивості при цьому?
-
@Посилений фібриноліз
-
Зменшення кількості гепарину в плазмі крові
-
Нестача вітаміну А
-
Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові
-
Нестача вітаміну С
-
-
У хворого на хронічний гепатит видалили зуб. Кровотечу, що виникла після цього, не вдавалося зупинити протягом 2-х годин. Проведене дослідження гемостазу встановило зменшення вмісту декількох факторів згортання крові. Який вид гемостазу порушений у цьому випадку?
-
Тромбоцитарний
-
@Коагуляційний
-
Тромбоцитарно-судинний
-
Судинний
-
Змішаний
-
-
У хворого 45 років діагностована механічна жовтяниця, що супроводжується стеатореєю та геморагіями на шкірі. У крові - зменшення вмісту протромбіну та інших факторів зсідання крові. Яка причина порушення коагуляційного гемостазу в даного хворого?
-
Токсичне ушкодження гепатоцитів
-
Підвищена секреція в кров протеолітичних ферментів
-
Порушення перетравлення та всмоктування білка
-
Коагулопатія споживання
-
@Порушення всмоктування в кишечнику вітаміну К
-
-
У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?
-
Геморагічний васкуліт.
-
Тромбоцитопатія
-
Тромбоцитопенія
-
Ревматоїдний артрит
-
@Гемофілія А
-
-
У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?
-
Ретракція кров’яного згустка
-
Перетворення фібриногену на фібрин
-
Перетворення протромбіну на тромбін
-
Зовнішній шлях активації протромбінази
-
@Внутрішній шлях активації протромбінази
-
-
Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?
-
Петехіальними крововиливами
-
Мікрогематурією
-
Екхімозами (синцями)
-
Порушенням гостроти зору
-
@Гематомами, тривалими кровотечами
-
-
У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?
-
Фібриноген (ф. I)
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)
-
@Тканинний тромбопластин (ф. III)
-
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
-
У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?
-
Фібриноген (ф. I)
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)
-
@Трипсин
-
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
-
У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ - синдрому?
-
Викид лейкоцитів з депо
-
Тромбоцитоз
-
Активація протромбінази
-
Пригнічення фібринолізу
-
@Споживання факторів згортання крові
-
-
У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ - синдром. Яку стадію ДВЗ - синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?
-
Гіпокоагуляції
-
Відновлення
-
@Гіперкоагуляції
-
Латентну
-
Термінальну
-
-
У хворого з травмою розвинувся ДВЗ - синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ -синдрому?
-
Гіперкоагуляція.
-
@Гіпокоагуляція
-
Фібриноліз
-
Тромбоцитопенія
-
Тромбоцитопатія
-
-
У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
-
@Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
-
Накопичення білірубіну в крові
-
Надлишок у крові тромбопластину
-
Надлишок у крові протромбіну
-
Збільшення вмісту плазміногену
-
-
У вагітної жінки відбулося відшарування плаценти, розвилася перша стадія ДВЗ - синдрому, що характеризується прискоренням процесу згортання крові. Який фактор спричинив виникнення цього синдрому в даному випадку?
-
Нестача у крові тромбопластину
-
@Надлишок у крові тромбопластину
-
Надлишок у крові протромбіну
-
Збільшення вмісту плазміногену
-
Підвищення вмісту іонів Са++
-
-
У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ-синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ-синдрому слід думати?
-
Гіперкоагуляції
-
@Гіпокоагуляції
-
Відновлення
-
Латентну
-
Нестабільну
-
-
У пацієнта перебіг токсичної гемолітичної анемії ускладнено розвитком гострої ниркової недостатності. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
-
@ДВЗ - крові
-
Накопичення білірубіну в крові
-
Ретикулоцитоз
-
Еритроцитоз
-
Диспротеїнемія
-
-
У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ - синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
-
Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
-
Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
-
Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
-
@Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
-
Підвищена активність прокоагулянтів
-
Патофізіологія системи кровообігу
-
У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом виник у хворої?
-
Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.
-
@Від ушкодження міокарда.
-
Від зниження об’єму циркулюючої крові.
-
Від підвищення опору в судинах малого кола.
-
Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.
-
У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?
А. Абсолютна коронарна недостатність.
Б. Порушення ритму серця.
С. Перевантаження серця об’ємом.
D.@ Перевантаження серця опором.
Е. Ушкодження міокарда.
-
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
-
@Від перевантаження серця.
-
Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда
-
Внаслідок коронарогенного ушкодження серця
-
Внаслідок нейрогенного ушкодження серця
-
Внаслідок гострої тампонади серця
-
У хворого 65 років діагностовано повну атріо-вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?
-
Перевантаження серця опором.
-
Позаміокардіальна.
-
Перевантаження серця об’ємом.
-
@Міокардіальна, аритмічна.
-
Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.
-
-
У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?
-
Пригнічення симпатичної нервової системи.
-
Гетерометричний.
-
Активація парасимпатичної нервової системи.
-
Активація ренін-ангіотензинової системи.
-
@Гомеометричний.
-
У хворого після гостро перенесеного захворювання діагностовано недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?
-
Гіпертрофія лівого передсердя
-
Гіпертрофія лівого шлуночка
-
@Гетерометричний механізм
-
Гомеометричний механізм
-
Тахікардія
-
У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?
-
Міогенна дилатація.
-
Гомеометричний.
-
Механізм Боудича.
-
Гетерометричний.
-
@Гіпертрофія міокарда.
-
Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
-
Декомпенсації.
-
Прогресуючого кардіосклерозу.
-
Початкова.
-
@Завершеної гіпертрофії.
-
Аварійна.
-
У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?
-
Молочної кислоти.
-
Натрію.
-
@Кальцію.
-
Вуглекислого газу.
-
Калію.
-
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?
-
Активація гліколізу.
-
Збільшення споживання жирних кислот кардіоміоцитами.
-
@Активація генетичного аппарату кардіоміоцитів
-
Збільшення надходження іонів калію в клітину.
-
Збільшення інтенсивності клітинного дихання.
-
У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?
-
Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів
-
Порушення судинного забезпечення серця
-
Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
-
Порушення регуляторного забезпечення серця
-
@Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця
-
Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
-
Завершеної гіпертрофії.
-
Відносно стійкої гіперфункції.
-
Декомпенсації.
-
Прогресуючого кардіосклерозу.
-
@Аварійна.
-
У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса серця в 3 рази перевищує вікову норму. Стан дитини прогресивно погіршується: спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?
-
@Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.
-
Активація гліколізу.
-
Активація генетичного апарату.
-
Активація кальцієвих насосів.
-
Збільшення кількості судин і нервів
-
-
У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса серця в 3 рази перевищує вікову норму. Стан дитини прогресивно погіршується: спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?
-
Завершеної гіпертрофії.
-
Відносно стійкої гіперфункції.
-
Компенсації.
-
@Прогресуючого кардіосклерозу.
-
Аварійна.
-
-
У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?
-
Збільшення інтенсивності функціонування структур.
-
@Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
-
Зменшення інтенсивності функціонування структур.
-
Збільшення маси серця на 100%.
-
Нормалізація хвилинного об’єму серця.
-
-
У собаки з аортальним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який показник свідчить про наявність першої стадії гіпертрофії?
-
@Збільшення інтенсивності функціонування структур.
-
Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
-
Зменшення інтенсивності функціонування структур.
-
Збільшення маси серця на 100%.
-
Нормалізація хвилинного об’єму серця.
-
-
У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова недостатність, яка швидко ускладнилася набряком легень. Що є головною ланкою в патогенезі кардіогенного набряку легень?
A. @Збільшення гідростатичного тиску крові
B. Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини
C. Зменшення гідростатичного тиску крові
D. Зменшення онкотичного тиску крові
E. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини
-
У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим клінічним проявом лівошлуночкової недостатності серця?
-
Асцит
-
@Набряк легень
-
Стенокардія
-
Тахікардія
-
Набряк на ногах
-
У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря. Який рефлекс запобігає розвитку набряку легень при лівошлуночкової недостатності серця?
-
Пульмо-коронарний
-
Пульмо-кардіальний
-
@ Китаєва
-
Крачмера
-
Бейнбріджа
-
У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність виникли асцит та набряки. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?
-
Збільшення проникності стінок судин
-
Збільшення онкотичного тиску крові
-
@Збільшення гідростатичного тиску крові у венах
-
Збільшення онкотичного тиску міжклітинної рідини
-
Зменшення осмотичного тиску крові
-
У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке порушення гемодінаміки спостерігається при цьому?
-
@Зниження систолічного артеріального тиску.
-
Зниження венозного тиску.
-
Підвищення систолічного артеріального тиску.
-
Зростання швидкості кровообігу.
-
Зниження діастолічного артеріального тиску.
-
Хворий, 39 років, з хронічною серцевою недостатністю скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах. Що може бути свідченням декомпенсації функції серця у хворого?
-
@Тахікардія
-
Збільшення швидкості кровотоку
-
Анемія
-
Підвищення артеріального тиску
-
Зменшення венозного тиску
-
Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник свідчить про декомпенсацію серця?
-
@Зменшення хвилинного об’єму серця
-
Зменшення об’єму циркулюючої крові
-
Зниження венозного тиску
-
Підвищення артеріального тиску
-
Задишка
-
У хворого з міокардіодистрофією розширені порожнини серця, знижена сила серцевих скорочень, збільшилися кінцевий систолічний об’єм шлуночків та кровонаповнення вен. Про який функціональний стан серця свідчать ці порушення?
-
Гіпертрофія серця, аварійна стадія
-
Гіпертрофія серця, стадія завершеної гіпертрофії
-
Гіпертрофія серця, стадія гіперфункції
-
@Міогенна дилатація
-
Тоногенна дилатація
-
Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття й задишку при помірному фізичному навантаженні, набряки та ціаноз нижніх кінцівок. Діагностовано серцеву недостатність. Чим зумовлений ціаноз у хворого?
-
Збільшенням напруги кисню в артеріальній крові
-
Зменшенням напруги вуглекислого газу в артеріальній крові
-
Зменшенням напруги кисню в артеріальній крові
-
Зменшенням кількості гемоглобіну в крові
-
@Збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові
-
-
У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання спостерігається коливання частоти серцевих скорочень залежно від фази дихання. Який механізм виникнення дихальної аритмії у хворого?
-
Порушення збудливості серця
-
Рефлекс Бейнбріджа
-
Порушення скоротливої функції серця
-
Порушення провідності серця
-
@Коливання тонусу блукаючого нерва
-
Дані ЕКГ пацієнта з гіпертонічною хворобою: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень - 92 за 1 хв., тривалість інтервалу Р-Q 0,19 с., комплекс QRS не змінений. Яка функція серця порушена?
-
@Автоматизм
-
Провідність
-
Збудливість
-
Скоротливість
-
Збудливість і провідність
-
Після тяжкої інфекції у хворого розвинувся міокардит з ушкодженням провідної системи серця і виникненням синдрому Морганьї – Адамса - Стокса. Яке порушення ритму у пацієнта?
-
@Перехід неповної атріовентрикулярної блокади в повну.
-
Блокада правої ніжки пучка Гіса.
-
Пароксизмальна тахікардія.
-
Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
-
Передчасне збудження шлуночків.
-
У хворого виявлено екстрасистолію. Дані ЕКГ: відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований і розширений, наявна повна компенсаторна пауза. Вкажіть локалізацію ектопічного вогнища збудження в цьому випадку?
-
Передсердно-шлуночковий вузол.
-
@Шлуночки.
-
Пучок Гіса.
-
Передсердя.
-
Синусовий вузол.
-
У хворого на дифузний токсичний зоб часто виникають серцебиття, слабкість, дефіцит пульсу. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р, замість них численні хвилі f, неоднакові інтервали R-R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?
-
@Миготіння передсердь
-
Пароксизмальна тахікардія
-
Синусова екстрасистолія
-
Атріовентрикулярна блокада
-
Фібриляція шлуночків
-
Нормальний ритм серця у хворої раптово перервався нападом скорочень частотою 200 уд/хв. тривалістю до 5 хв. Назвіть можливий наслідок тривалої пароксизмальної тахікардії.
-
@Зменшення серцевого викиду
-
Збільшення серцевого викиду
-
Збільшення ударного об’єму серця
-
Підвищення систолічного тиску
-
Збільшення коронарного кровотоку
-
На ЕКГ лікар виявив у окремих серцевих циклах скорочення інтервалу Т-Р, двофазний зубець Р, комплекс QRS без порушень, неповна компенсаторна пауза. Для якої аритмії характерні такі зміни на ЕКГ?
-
Синусової аритмії
-
Передсердно-шлуночкової екстрасистолії
-
Шлуночкової екстрасистолії
-
Пароксизмальної тахікардії
-
@Передсердної екстрасистолії
-
У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Що є найбільш імовірною причиною зупинки серця в діастолі?
-
@Гіперкаліємія
-
Гіперкальціємія
-
Дегідратація організму
-
Гіпомагніємія
-
Гіпонатріємія
-
На ЕКГ у хворої на міокардит виявлено подовження PQ інтервалу до 0,4 сек. Яка властивість провідної системи порушена?
-
Рефрактерність
-
Автоматизм
-
Скоротність
-
Збудливість
-
@Провідність
-
Під час операційного втручання трапилося рефлекторне посилення впливу блукаючого нерва на серце. Що при цьому може виникнути?
-
@Зупинка серця
-
Збільшення провідності атріовентрикулярного вузла
-
Збільшення збудливості міокарда
-
Посилення скорочень міокарда
-
Збільшення частоти серцевих скорочень
-
Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці серця, який виник після негативних емоцій. Нітрогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який механізм ішемії найбільш імовірний?
-
@Ангіоспастичний.
-
Механічний.
-
Обтураційний.
-
Странгуляційний
-
Компресійний.
-
У хворого, що скаржиться на стенокардію у спокої, рівень холестерину у крові становить 8 ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінцевої недостатності у хворого?
-
@Атеросклероз вінцевих артерій
-
Фізичне навантаження
-
Стрес
-
Артеріосклероз Менкеберга
-
Міокардит
-
При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, активація фосфоліпази А2 та роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який механізм пошкодження клітин домінує у цьому випадку?
-
Ліпідний
-
@Кальцієвий
-
Ацидотичний
-
Електолітно-осмотичний
-
Протеїновий
-
Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був причиною виникнення гострого болю за грудиною. Лікар швидкої медичної допомоги встановив ішемічну хворобу серця. Що є причиною розвитку стенокардії у хворого?
-
Інфаркт міокарда
-
Хронічна дихальна недостатність
-
Хронічна серцева недостатність
-
@Гостра вінцева недостатність
-
Асфіксія
-
У експерименті на коронарну артерію наклали лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до збільшення зони некрозу порівняно з очікуваною. Що лежить в основі даного явища?
-
@Реперфузійний синдром
-
Резорбційно-некротичний синдром
-
Больовий синдром
-
Синдром Дресслера
-
Астенічний синдром
-
У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?
-
Реперфузійний синдром
-
@Фібриляція шлуночків
-
Пароксизмальна тахікардія
-
Больовий шок
-
Синдром Дресслера
-
Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?
-
Глікозилювання
-
Фосфорилювання
-
@Вільнорадикальні
-
Трансамінування
-
Дефосфорилювання
-
Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу лежать в основі виникнення некрозу серця у даному випадку?
-
I типу (анафілактичні)
-
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
-
V типу (стимулюючі)
-
III типу (імунокомплексні)
-
IV типу (клітинні цитотоксичні)
-
У хворого з інфарктом міокарда артеріальний тиск різко знизився до 70/40 мм рт. ст. Який первинний механізм розвитку артеріальної гіпотензії?
-
Гіповолемія.
-
Втрата організмом натрію.
-
Затримка калію в організмі.
-
@Зменшення хвилинного об’єму серця.
-
Вазоконстрикція периферичних судин.
-
У хворого з інфарктом міокарда розвинулася серцева недостатність. Який патогенетичний механізм її розвитку?
-
Реперфузійне ураження міокарда
-
Гостра тампонада серця
-
Перевантаження серця об'ємом
-
Перевантаження серця опором
-
@Зменшення маси функціонуючих кардіоміоцитів
-
Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?
-
Біль за грудиною.
-
Зниження хвилинного об’єму крові.
-
Підвищення рівня катехоламінів у крові.
-
Фібриляція шлуночків.
-
@Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.
-
Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?