- •Патофізіологія системи крові
- •@Еритроцитоз
- •Пойкілоцити
- •Недостатність еритропоезу
- •Хронічна крововтрата
- •Залізодефіцитна
- •Гіперхромна
- •Залізодефіцитна
- •Гемолітична спадкова
- •Дисеритропоетична
- •Порфіринів
- •Постгеморагічна
- •@Гіпопластична
- •Залізодефіцитна
- •Патологія гемостазу
- •Фібринолізу
- •@Посилений фібриноліз
- •Тромбоцитопенія
- •Гіперкоагуляція.
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитопатія
- •Патофізіологія системи кровообігу
- •Гістамін
- •Змішаний.
- •Змішаний.
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •Патофізіологія системи зовнішнього дихання
- •Еритроцитоз
- •Патофізіологія системи травлення
- •Вірусна інфекція
- •Трипсин
- •Патофізіологія печінки
- •@Гемолітична
- •Патофізіологія нирок
- •Лейкоцитоз
- •Патофізіологія ендокринної системи
- •Лімфопенія
- •Зниження артеріального тиску
- •Патофізіологія нервової системи
- •Трансформація
- •@Промоція
- •Прогресія
- •Екстремальны стани
- •Інтоксикація.
- •@Гістамін
- •Гепарин
- •Фібринолізу
Екстремальны стани
-
У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Накопичення якої речовини порушує енергозабезпечення нейронів при печінковій енцефалопатії?
-
Глюкоза
-
ГАМК
-
Метилмеркаптан
-
@Аміак
-
Прямий білірубін
-
У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Яка речовина гальмує синаптичну передачу в мозку при печінковій енцефалопатії?
-
Глюкоза
-
@ГАМК
-
Метилмеркаптан
-
Аміак
-
Прямий білірубін
-
Хворого на цукровий діабет 1 типу доставили у клініку в коматозному стані. Об’єктивно: дихання шумне, часте, глибоке, запах ацетону з рота. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 10,6 ммоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі показники?
-
Печінкова кома
-
@Кетоацидотична кома
-
Лактацидемічна кома
-
Гіпоглікемічна кома
-
Гіперосмолярна кома
-
Хворому на цукровий діабет І типу ввели інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре почуття голоду, дратівливість, запаморочення, кома. Який основний механізм виникнення коми у пацієнта?
-
Зменшення глюконеогенезу.
-
@Вуглеводне голодування головного мозку.
-
Посилення кетогенезу.
-
Посилення глікогенолізу.
-
Посилення ліпогенезу.
-
У хворого на цукровий діабет розвинулась гіперглікемічна кома (рівень глюкози 54 ммоль/л). Яке патологічне явище лежить в основі порушення функцій клітин мозку в даному випадку?
-
Токсичне ураження
-
Енергодефіцит
-
Іонний дисбаланс
-
Гіпергідратація клітин мозку (набухання)
-
@Гіпогідратація клітин мозку
-
Хворий 35 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке (типу Куссмауля), АТ 90/45 мм рт. ст., з рота запах ацетону. Глюкоза крові – 18 ммоль/л, у сечі – глюкозурія, кетонурія. Яка кома виникла у даного хворого?
-
Гіпоглікемічна
-
Гіперосмолярна
-
@Кетоацидотична
-
Печінкова
-
Лактацидотична
-
Хворий 55 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, поверхневе, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 55 ммоль/л, Na – 150 ммоль/л, Cl – 15 ммоль/л Яка кома виникла у даного хворого?
-
Гіпоглікемічна
-
@Гіперосмолярна
-
Кетоацидотична
-
Печінкова
-
Лактацидотична
-
Хворий 68 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 15 ммоль/л, молочна кислота крові – 12 ммоль/л. Яка кома виникла у даного хворого?
-
Гіпоглікемічна
-
Гіперосмолярна
-
Кетоацидотична
-
Печінкова
-
@Лактацидотична
-
У хворого на хронічну ниркову недостатність з’явилися анорексія, нудота, блювота, порушення ритму серця, свербіння шкіри, психічні порушення аж до коми. Який механізм розвитку уремічної коми є головним?
-
Нирковий алкалоз
-
Порушення ліпідного обміну
-
Зміни вуглеводного обміну
-
@Гіперазотемія
-
Зневоднення
-
У хворого, що раптово знепритомнів, у плазмі крові Na+ – 180 ммоль/л, осмолярність – 340 мосмоль/л, глюкоза – 5 ммоль/л. Чим, найімовірніше, зумовлене виникнення коми у хворого?
-
Вуглеводним голодуванням
-
Гіпоосмолярним станом
-
@Дегідратацією нейронів
-
Гіперглікемією
-
Набуханням нейронів
-
У хворого на хворобу Аддісона внутрішньовенна інфузія глюкози призвела до «водного отруєння» та гіпоосмолярної коми. Чим зумовлене виникнення коми у хворого?
-
Вуглеводним голодуванням
-
Алкалозом
-
Дегідратацією нейронів
-
Гіперкаліємією
-
@Набуханням нейронів
-
Хворого доставлено до медичної установи в коматозному стані. Зі слів супровідних удалося встановити, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш імовірна в цього хворого?
-
Гіперглікемічна
-
Печінкова
-
Уремічна
-
@Гіпоглікемічна
-
Гіпотиреоїдна
-
Хворий сонливий, свідомість затуманена, реакція на сильні подразники загальмована. М'язові фібрилярні посмикування. Дихання типу Чейна-Стокса з аміачним запахом. При аускультації серця - шум тертя перикарда. У крові знижена кількість сечовини. Який вид коми розвинувся у хворого?
-
Кетоацидотична
-
Ниркова
-
Гіперосмолярна
-
Апоплексична
-
@Печінкова
-
У лікарню швидкої допомоги поступив чоловік із закритим переломом стегна. Постраждалий у збудженому стані. Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного шоку у пацієнта?