Класифікація грануломатозного запалення

(за А.І.Струковим, О.Я.Кауфманом)

I.

ЕТІОЛОГІЯ

II.	ГІСТОЛОГІЯ

III.

ПАТОГЕНЕЗ

ГУТ - гіперчутливість

уповільненого типу

ГНТ - гіперчутливість

Гранульоми встановленої етіології

гранульоми інфекційні

гранульоми неінфекційні

органічний пил

пилові гранульоми

неорганічний пил

гранульоми медикаментозні

ендогенних тіл

гранульоми чужорідних тіл

екзогенних тіл

Гранульоми невстановленої етіології

Зрілі макрофагальні гранульоми

без велетенських клітин

без епітеліоїдних клітин

з велетенськими клітинами

з епітелюїдними клітинами

Епітеліоїдноклітинні гранульоми

з велетенськими клітинами

фіброзних змін

з наявністю казеозного некрозу

фібріноїдного некрозу

Імунні гранульоми

на основі ГУТ

на основі ГНТ

встановлена природа антигена

невстановлена природа антигена

змішаного характеру

Неімунні гранульоми

токсико-інфекційні токсичні гранульоми

Термін "гранульома чужорідного тіла" вживається як показник реакції на чужорідне тіло незалежно від структури гранульоми. Як правило, в гранульомі трапляються велетенські багатоядерні клітини.

Мал. Гігантські клітини чужородного тіла в гранульомі

Епітеліоїдноклітинні гранульоми бувають: без казеозного некрозу, сакроїдного типу і з казеозним некрозом. Гранульоми 1-го типу складаються з гіпертрофічних (розташовані в центрі) та атрофічних (розташовані по периферії) епітеліоїдних клітин, казеозний некроз для них нехарактерний.

Мал. Клітини Пирогова-Лангханса та макрофаги (навкруги) в гранульомі

Велетенські клітини в складі саркоїдних гранульом нагадують клітини типу Пирогова-Лангханса. У цитоплазмі їх, а також епітеліо­їдних клітин можуть бути особливі включення — так звані астероїдні тільця, або тільця Шаумана.

Мал. Епітелоідні клітини в гранульомі

Епітеліоїдноклітинна гранульома II типу, або гранульома з казе­озним некрозом, найбільш характерна для туберкульозного запален­ня. Вона складається переважно з епітеліоїдних клітин. По периферії гранульоми трапляються велетенські клітини Пирогова-Лангханса, у центрі часто формується казеозний некроз.

Мал. Казеозний некроз в ценрі гранульоми, з епітелоідними клітинами навкруги

Механізми, що лежать в основі формування неімунних грану­льом, різні. У гранульомах навколо чужорідних тіл превалюють механізми ауторегуляції за рахунок біологічно активних речовин, перш за все простагландинів, компонентів калікреїнкінінової системи, системи гемостазу. Продукти їх обміну можуть бути джере­лом антигенного подразнення і вмикати імунні механізми гранульо-моутворення. В епітеліоїдноклітинних гранульомах важлива роль належить реакції гіперчутливості уповільненого типу, що лежить в основі формування більшості таких гранульом.

Наслідками грануломатозного запалення, що протікає як циклічна реакція, можуть бути: розсмоктування клітинного інфіль­трату; сухий (казеозний) або вологий некроз з появою дефекту в тканині; загноєння гранульоми з формуванням абсцесу; фіброзна трасформація гранульоми з утворенням рубця; прогресуючий розвиток гранульоми з формуванням псевдопухлини.

Грануломатозне запалення лежить в основі так званих грануло­матозних захворювань. Це найчастіше так звані специфічні грану­льоми інфекційного походження.

Специфічними слід вважати зміни, коли під впливом певних мікроорганізмів у тканині розвиваються певного характеру морфоло­гічні зміни. Ці зміни можуть бути достатньо варіабельними. Різнома­нітність гістологічних картин при грануломатозних захворюваннях, різна при визначенні специфічності інтенсивність їх, неоднаковий перебіг та наслідки їх залежать від багатьох факторів. Тому має зна­чення не тільки природа збудника захворювання (його кількість та вірулентність), а й особливості будови того чи іншого органа, в якому розвивається процес, і звичайно стан імунобіологічної реактивності організму.

Специфічні гранульоми спостергіються при: туберкульозі, сифілісі, проказі (лепрі), риносклеромі та ін.

При туберкульозному запаленні спочатку спостерігається альтерація, тобто пошкодження тканини у вигляді казеозного некрозу. У подальшому виникає ексудативна реакція (вихід із судин рідини, лейкоцитів, лімфоцитів), а потім уже розмноження клітинних елемен­тів у зоні запалення з формуванням вузлика, або туберкула (схема XXIII).

Мікроскопічне будова гранульоми, ніби відповідає одній із заз­начених фаз розвитку туберкульозного запалення - альтерації, ексудації або проліферації. Залежно від реактивного стану організму розвиток гранульоми може йти по-різному. Він може затримуватись на стадії альтерації (при цьому виникає вогнищевий некроз ткани­ни), зупинитись на стадії ексудації, що призводить до вогнищевих ексудативних змін або, нарешті, відбувається проліферація клітин і формується гранульома продуктивного типу. Типовим для неї є поява велетенських клітин Пирогова-Лангханса. На початкових стадіях формування вузлика вони розташовані ближче до центру його, при казеозному переродженні з'являються на периферії гранульоми.

Схема XXIII