- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Заключение
Электрофизиологическое исследование с программной желудочковой стимуляцией, первоначально использовавшееся для изучения механизмов желудочковой тахикардии, сегодня является неотъемлемой частью клинического обследования и лечения больных с желудочковой тахиаритмией. Чувствительность и специфичность различных методов стимуляции, используемых при ЭФИ, теперь уже неплохо изучены. Адекватное применение этих методов в определенных группах больных может помочь в выборе медикаментозного хирургического или пейсмекерного лечения. В настоящее время выясняется возможность идентификации при помощи ЭФИ постинфарктных больных с высоким риском внезапной смерти, что еще больше расширит границы клинического применения электрофизиологического тестирования.
Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
Г. Брейтхардт и М. Боргриф (G. Breithardt и М. Borggrefe)
В последние годы экспериментальные и клинические исследования позволили получить убедительные доказательства того, что циркуляция возбуждения играет основную роль в развитии наиболее опасных нарушений ритма желудочков [1—5]. Для возникновения циркуляции необходим ряд условий, включая однонаправленный блок, замедленное проведение и медленное восстановление возбудимости ткани перед фронтом волны активации [5]. В связи с этим одной из наиболее ярких находок, предположительно обусловленных медленным проведением, явилось обнаружение задержанной фракционированной электрической активности во время диастолы в области экспериментального инфаркта миокарда [1—3]. Поскольку наблюдаемые потенциалы наиболее часто связаны с сегментом ST, они получили название «поздних потенциалов» [7]. Они характеризуются множественными низкоамплитудными зубцами, иногда разделенными изоэлектрическими интервалами. Наличие таких ЭГ-проявлений при синусовом ритме может указывать на потенциальную локализацию цепей циркуляции возбуждения. Задержанные и фрагментарные потенциалы наблюдались при эпикардиальном и эндокардиальном картировании во время хирургической операции (рис. 11.1) [6—9], а также при эндокардиальном картировании с помощью катетерного электрода у больных с желудочковой тахикардией [10, 11].
Сравнительно недавно поздние желудочковые потенциалы удалось зарегистрировать с помощью неинвазивных методов при использовании соответствующей техники регистрации и фильтрации сигналов [7, 12—19]. В этой главе обсуждаются методы регистрации и доступные в настоящее время клинические данные, полученные у больных с желудочковой тахикардией, а также возможная роль поздних потенциалов в идентификации больных с риском желудочковой тахиаритмии после инфаркта миокарда.
Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
El-Sherif и соавт. [1] с помощью специально сконструированных композитных электродов зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда непрерывную электрическую активность, регулярно и предсказуемо возникавшую на протяжении всего диастолического интервала между основным возбуждением и циркуляторными возбуждениями, а также между последовательными циркуляторными возбуждениями (рис. 11.2). Эти данные подтверждаются известными анатомическими характеристиками инфаркта миокарда, в зоне которого могут существовать островки относительно жизнеспособной миокардиальной ткани, перемежающейся участками некроза. Несколькими годами раньше Waldo и Kaiser [20], используя биполярные электроды, зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда аналогичную непрерывную электрическую активность. Подобная активность предшествует появлению желудочковой аритмии.
Рис. 11.1.Регистрация фрагментарной активности с помощью метода эндокардиального биполярного картирования во время операции у больного с подтвержденной желудочковой тахикардией. Регистрация осуществлялась в пограничной зоне аневризмы. Фрагментарная активность начинается до окончания комплекса QRS на стандартной ЭКГ и захватывает часть сегментаST.
Позднее были осуществлены более детальные исследования электрофизиологических и анатомических основ поздних желудочковых потенциалов. Gardner и соавт. [21] удалось показать, что медленное проведение, обусловленное угнетением потенциала покоя и уменьшением скорости нарастания потенциала действия при повышении концентрации калия в перфузионном растворе, сопровождается снижением амплитуды и увеличением их длительности на ЭГ, но не вызывает фрагментарной активности. Следовательно, медленное проведение как таковое неспособно вызвать фрагментарную активность. Электрическая активность с выраженной фрагментарностью наблюдается только на ЭГ препаратов из зоны хронического инфаркта, в которой интерстициальный фиброз привел к образованию изолирующих границ между мышечными пучками. Следовательно, отдельные компоненты фрагментарных электрограмм скорее всего отражают асинхронную электрическую активность каждого изолированного пучка выжившего миокарда вблизи места регистрации. Естественная асимметрия активации миокарда вследствие выделенной ориентации волокон усиливается инфарктом и может предрасполагать к возникновению циркуляции возбуждения [21, 22]. Трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов в областях с фрагментарной активностью, расположенных на эпикардиальной границе зоны зажившего инфаркта, имеют нормальные характеристики без признаков угнетения [21]. Наблюдаемое в этой зоне медленное проведение объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Снижение амплитуды на ЭГ, по-видимому, является результатом того, что под регистрирующим электродом оказывается очень мало выживших мышечных волокон, которые в основном замещены соединительной тканью; это снижение не связано с угнетением потенциалов действия. Следовательно, в тех областях, где регистрируется фрагментарная активность, указывающая на медленное неоднородное проведение, по-видимому, имеется анатомический субстрат для циркуляции возбуждения. Однако подобные электрограммы могут быть получены в области, где миокардиальные волокна разделены соединительной тканью даже в отсутствие циркуляции возбуждения. Richards и соавт. [22] удалось показать, что поддерживающаяся циркуляция может возникать на очень небольших (объемом 5 см3) участках эпикарда, где регистрируется фрагментарная активность.
Рис. 11.2.Нарушение проведения в зоне экспериментального инфаркта, которое вызывает циркуляцию возбуждения.
Ниже представлены стандартная ЭКГ и регистрация активности в зоне ишемии (ЗИ) с помощью композитного электрода (Комп) и трех биполярных электродов (Бип 1, Бип 2 и Бип 3), расположенных недалеко друг от друга. На фрагменте Б композитный электрод (точечная линия) не покрывает всего пути циркуляции, поэтому последовательность регистрируемой им активности в ишемической зоне (Комп) в виде многочисленных асинхронных пиков не является непрерывной [1].
Четкая корреляция между наличием непрерывной фрагментарной электрической активности и стабильностью желудочковой тахикардии была продемонстрирована Garan и соавт. [23]. Эти исследования показали, что электрическая стимуляция, которая возбуждает желудочки, не влияя на непрерывную электрическую активность, не способна прекратить желудочковую тахикардию. Однако трансформация непрерывной активности в прерывистую, судя по дискретным ЭГ, полученным при быстрой стимуляции, прекращает желудочковую тахикардию. Приостановка непрерывной электрической активности однократным электрическим стимулом без возбуждения всей массы желудочков во время желудочковой тахикардии способно устранить тахикардию. Хирургическое удаление участка, где поддерживается непрерывная электрическая активность, исключает возможность инициации желудочковой та хикардии. Это подтверждается и наблюдениями за больными с желудочковой тахикардией, у которых склонность к данному нарушению ритма была успешно устранена в результате хирургического вмешательства [24, 25]. Проведенные исследования ясно показывают патогенетическое значение участков с непрерывной активностью для развития желудочковой тахикардии.
Высказывалось также предположение о том, что фрагментарная активность, регистрируется в клинических исследованиях с помощью внутриполостных катетерных электродов [10, 11, 26], может быть всего лишь артефактом метода регистрации вследствие движения катетерного электрода относительно ткани или искажения электрограмм из-за частотных характеристик усилителей [27]. Однако такие электрограммы с фрагментарной активностью могут быть получены и с помощью униполярных или биполярных электродов на изолированных перфузируемых препаратах, механическое движение которых пренебрежимо мало. Поскольку такие электроды обеспечивают непрерывный и высококачественный контакт с тканью, очевидно, что получаемые электрограммы с фрагментарной активностью не являются артефактными.