- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
На рис. 7.24 схематически показана электрофизиологическая природа изменения диастолических потенциалов, зарегистрированных с поверхности тела, которая определялась на основании данных, полученных с помощью композитного электрода для регистрации активности в инфарктной и пограничной зонах в сердце собак на поздней стадии инфаркта миокарда [114, 145, 146], а также на основании более поздних данных изохронного картирования при фокальных и циркуляторных желудочковых нарушениях ритма у таких собак [85—87, 147, 148]. Эти исследования показали, что при регулярном и относительно медленном ритме (например, при синусовом ритме) активация некоторых областей в зоне инфаркта может быть задержанной. Если проведение постоянно осуществляется с отношением 1:1, при регистрации с помощью композитного электрода в зоне инфаркта определяется один (или более) потенциал в начале сегмента ST-T, обычно тесно примыкающего к основному комплексу QRS (см. рис. 7.24, А). Однако у некоторых собак могут наблюдаться более динамичные формы проведения, напоминающие периодику Венкебаха, на одном или нескольких участках инфарктной зоны на фоне регулярного синусового ритма. При этом может наблюдаться увеличение задержки поздних потенциалов с каждым последующим возбуждением, после чего отмечается недостаточное проявление одного или нескольких потенциалов (см. рис. 7.24,А). С другой стороны, в постинфарктный период циркуляторные желудочковые ритмы индуцируются у собаки либо при критическом сокращении основного сердечного цикла, либо при программной преждевременной стимуляции. В обоих случаях диастолическая деполяризация, отражающая активацию волнового фронта в цепи циркуляции, систематически отмечается во время диастолического интервала перед первым циркуляторным возбуждением, а также при последующих циркуляторных сокращениях (см. рис. 7.24, Б). И наоборот, во время диастолического интервала, предшествующего очаговому возбуж-
Рис. 7.24. Поздние потенциалы (стрелки) при синусовом ритме (А, средний и нижний фрагменты) и предшествующих циркуляторных возбуждениях (Б, верхний фрагмент). Обсуждение в тексте (?—возможно, поздние потенциалы при учащенном эктопическом ритме).
дению желудочка, поздние потенциалы обычно не наблюдаются. Однако зависимая от тахикардии задержка проведения в зоне ишемического миокарда может вызвать диастолические потенциалы, проявляющиеся при быстром эктопическом ритме (см. рис. 7.24, Б).
Асинхронные многофазные поздние потенциалы, зарегистрированные композитным электродом на эпикардиальной поверхности инфарктной зоны в сердце собаки, весьма напоминают поздние потенциалы, регистрируемые на поверхности тела человека методами высокого усиления и усреднения сигнала. На рис. 7.25 показано, что поздние потенциалы отражают задержанную активацию в зонах поврежденного (ишемического) миокарда. Кроме того, здесь наглядно показана взаимосвязь поздних потенциалов, регистрируемых при синусовом ритме, и циркуляторной желудочковой тахикардии. Как свидетельствуют недавние исследования, после перевязки левой передней нисходящей артерии у собаки задержки проведения и циркуляторное возбуждение обычно возникают в выжившем (хотя электрофизиологически аномальном) тонком эпикардиальном слое, покрывающем зону инфаркта [85— 87]. Слева вверху на рис. 7.25 представлена изохронная карта активации эпикарда при синусовом ритме у собаки через 4 дня после инфаркта. Циркуляторная желудочковая тахикардия может быть вызвана единственным преждевременным стимулом (S2) во время регулярной стимуляции желудочков (S1). Карта активации при возбуждении Si показана в правой верхней части рисунка. Внизу представлены некоторые эпикардиальные электрограммы, а также параллельная запись с поверхности тела при ЭКГ с высоким разрешением. При синусовом ритме вся эпикардиальная по
Рис. 7.25. Электрофизиологический субстрат поздних потенциалов.
Изохронные карты активации эпикарда, полученного у собаки через 4 дня после инфаркта. На карте слева показана активация эпикарда при синусовом возбуждении (S1), а на карте справа — при возбуждении S2, инициирующем циркуляторную желудочковую тахикардию. Активация эпикарда представлена так же, как на рис. 7.7. Ниже приведены некоторые эпикардиальные ЭГ, а также параллельные поверхностные ЭКГ высокого разрешения. Активность на участках эпикардиальных ЭГ между двумя точечными линиями отражает задержанную активацию ишемической зоны эпикарда и регистрируется на стандартной ЭКГ в начале сегмента ST. Она способствует возникновению поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ высокого разрешения (внизу). Точечная линия на картах обозначает границу ишемической зоны эпикарда. Обсуждение в тексте.
верхность активируется в пределах 80 мс, причем задержка активации возникает в центральной части эпикарда ишемической зоны. Длительность комплекса QRS на поверхностной ЭКГ составляет 40 мс (нормальная длительность QRS у собак меньше, чем у человека). Электрограммы, представляющие 40—80-миллисекундные изохроны задержанной активации эпикарда, получены во время регистрации сегмента ST на поверхностной ЭКГ. Они показывают биоэлектрические потенциалы, генерируемые относительно небольшой массой ишемической миокардиальной ткани. На поверхности тела эти электрокардиографические потенциалы слишком малы, чтобы их можно было выявить с помощью стандартных методов измерения. Однако они успешно регистрируются при высоком усилении сигнала и использовании соответствующих методов подавления шума. Усреднение сигнала является одним из методов повышения отношения сигнал — шум, однако его использование требует регулярного повторения интересующего сигнала, поэтому при формировании усредненного сигнала может быть получено множество одинаковых регистрации [149, 150]. Проявление активации при преждевременном возбуждении (S2), инициирующем первый цикл циркуляции, существенно отличается от наблюдаемого при синусовом ритме. Преждевременное возбуждение приводит к появлению большой дуги функционального блока проведения в пределах эпикардиальной границы ишемической зоны (сплошная жирная линия). Волны активации огибают оба конца дуги блока, сталкиваются и сливаются в единый фронт, который медленно продвигается от боковой к перегородочной границе ишемической зоны. Затем этот медленный единый фронт вновь возбуждает нормальный миокард на перегородочной стороне дуги блока, что дает начало первому циркуляторному возбуждению. Электрограммы, полученные в точках замкнутого пути, обнаруживают активность во время диастолического интервала между преждевременным возбуждением (S2) и первым циркуляторным возбуждением, а также между последующими циркуляторными возбуждениями. Это ясно видно на параллельной поверхности ЭКГ на рис. 7.25 (внизу), которая была получена методом усиления сигнала.
Активация ишемической зоны при синусовом ритме на рис. 7.25 происходит регулярно в отношении 1:1. Однако это наблюдается не во всех случаях экспериментального инфаркта у собак. В ишемическом миокарде нередко отмечается проведение с периодикой Венкебаха. Недавние исследования показали, что проведение с периодикой Венкебаха является инициирующим механизмом «спонтанных» циркуляторных ритмов, т. е. циркуляторных ритмов, возникающих при регулярном ритме сердца (синусовом ритме), в отличие от циркуляторных ритмов, вызываемых одним или несколькими преждевременными возбуждениями, которые прерывают в остальном регулярный ритм сердца (см. рис. 7.17 и 7.18) [88, 90, 114, 146]. Проявления активации (с периодикой Венкебаха) в динамике не обнаруживаются методами усреднения сигнала, но теоретически они могут присутствовать в последовательных возбуждениях, регистрируемых с поверхности тела при ЭКГ высокого разрешения [152].