ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ ИМ

1.Снижение сократительной функции ЛЖ и/или брадиаритмии приводят к уменьшению минутного объема сердца и перфузионного давления в артериях, кровоснабжающих головной мозг. У больных с исходной цереброваскулярной недостаточностью на фоне атеросклероза дополнительное снижение кровотока, связанное с ИМ, может привести к декомпенсации и развитию нарушения мозгового кровообращения.

Другим клиническим проявлением гипоксии мозга может быть обострение или манифестация психических заболеваний.

2.На фоне ИМ может развиться ишемический инсульт вследствие тромбоза церебральных артерий. Другой причиной ишемического инсульта может быть тромбоэмболия как осложнение тромбоза левого желудочка .

3.Проведение тромболитической терапии примерно у 1% больных осложняется развитием геморрагического инсульта

ОКС с подъемом ST

Быстрое физикальное обследование в БИН

•Дыхательные пути, дыхание, гемодинамика (ABC)

•Общий осмотр

•Состояние яремных вен

•Аускультация легких (хрипы)

•Аускультация сердца (шумы, галоп)

•Оценка пульса

•Неврологические симптомы

•Признаки гипотензии (бледность, холодные покровы, цианоз)

2004 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With

ST-Elevation Myocardial Infarction

ОКС с подъемом ST

Резорбционно-некротический синдром

-лихорадка до 38 С, не > 1 недели

-лейкоцитоз - обычно не > 15 тыс., к концу 1-й недели возвращается к нормальному уровню

-повышение СОЭ – начинается к концу 1-й недели

-анэозинофилия

ОКС с подъемом ST

Маркеры повреждения

•для необратимого повреждения миокарда требуется в среднем 30 мин.

•хронический дефицит О2 делает клетки более резистентными к ишемии (прекондиционирование)

•после 30-60 мин тотальной ишемии начинается гибель кардиомиоцитов; через 3 часа погибает 80% клеток, к 6- му часу 100%.

•все сердечные маркеры повреждения – внутриклеточные белки

обнаружение маркеров в крови = гибель клеток

ОКС с подъемом ST

Маркеры повреждения

Внутриклеточные ферменты

-креатинфосфокиназа (КФК)

-КФК MB (активность, mass)

-КФК-МВ изоформы

-Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

-ЛДГ изоформы

-аспартат аминотрансфераза

Внутриклеточные белки:

-сердечные тропонины

-миоглобин

КФК

КФК является ферментом, катализирующим реакции высвобождения энергии в митохондриях . КФК в большинстве органов и тканей, наибольшее его количество в мышцах и мозговой ткани. КФК представляет собой димер, состоящий из двух цепочек

– М (muscle-мышечный) и B (brain-мозговой). Молекулярная масса М фрагмента – 37 Кда, В фрагмента – 42 Кда. На основании распределения этих фрагментов возможны 3 изоформы фермента: ММ - мышечный, МВ – сердечный, ВВ - мозговой. Название изоэнзимов говорит не об абсолютной специфичности к определенной ткани, а лишь о том, в какой ткани изоэнзим представлен максимально. В частности, как в поперечнополосатой мускулатуре, так в кардиомиоцитах большая часть КФК представлена ММ-изоформой. Отличия в том, что в скелетных мышцах МВ-изоформа составляет 1-3%, а в миокарде 15-20%

ОКС с подъемом ST

Причины повышения КФК и КФК-МВ

MB = 18 U/L

MB = 5 U/L

RI