ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ КАЛИЯ И СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ, ПОКАЗАНИЯ К ИХ ПРИМЕНЕНИЮ.

СТУДЕНТКА ГРУППЫ

ЛД1А-С14 : ИБОДУЛЛОЕВА ХАМИДА

Сердечные гликозиды . Что это такое ?

Это растения содержащие препараты, которые издавна применялись как средства для борьбы с отеками. Позже было установлено, что они оказывают влияние на сердце как плеть на лошадь, то есть подстегивают его. За счет усиления сердечной активности и ускорения циркуляции крови по организму происходит уменьшение отеков. Сердечные гликозиды не относятся к безобидным препаратам и назначаются только в крайних случаях

Свойства сердечных гликозидов еще в 1785г. описал Уайтеринг. Он рекомендовал их назначать при отеках, однако широкое применение при сердечной недостаточности гликозиды нашли только в середине XX века.

Сердечные гликозиды – безазотистые соединения растительного происхождения, характеризующиеся

еханизм действия препаратов калия и сердечных гликозидов

Эта группа препаратов оказывает действие в виде усиления сокращений клеток миокарда (миокардиоцитов), а также замедления частоты сердечных сокращений (брадикардии). Последний эффект осуществляется за счет уменьшения проводящей способности сердечной мышцы. При применении высоких доз препаратов этой группы оказывается обратный эффект в виде увеличения проводимости в миокарде и тахикардии.

Следует отметить, что увеличение силы сокращений не повышает энергопотребление. То есть для осуществления более сильного сокращения под действием сердечных гликозидов требуется столько же энергии, как и для сокращения без их воздействия. Это объясняется тем, что препараты повышают уровень кальция в клетках, который

ХИНИДИН - правовращающий изомер хинина, алкалоид коры хинного дерева, используется в виде хинидина сульфата. Хинидин обладает широким спектром противоаритмической активности. Этот препарат назначают для купирования приступов и курсового лечения пароксизмальных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, трепетания предсердий, мерцательной аритмии, желу- дочковой тахикардии При приеме внутрь за 30 минут до еды

максимальная концентрация в крови достигается спустя 1-3 часа, при назначении через 15 минут после еды - спустя 3-6 часов.

НОВОКАИНАМИД - производное местного анестетика новокаина. По влиянию на электрофизиологические параметры сердца близок хинидину. но меньше ослабляет сердечные сокращения и лишен холи- ноблокирующего и адреноблокирующего эффектов. Новокаинамид принимают внутрь, вводят в мышцы и вену. Из пищевари тельного тракта всасывается 75-96% дозы в течение 15-30 минут, у больных инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью всасывание замедляется. После введения в мышцы максимальная концентрация в крови развивается спустя 5-30 минут. Связь с белками плазмы - всего 15%.

50% дозы новокаинамида ацетилируется в печени, остальное количество выводится почками в неизмененном виде. Период полуэлиминации составляет 3-7 часов,

АМИОДАРОН. Он содержит 37% йода в молекуле, взаимодействует с рецепторами тиреоидных гормонов в ядре клеток, как липофильное вещество изменяет функцию липидного микроокружения ионных ка налов.

Амиодарон плохо всасывается из кишечника и подвергается интенсивной пресистемной элиминации (биодоступность - 20- 40%). Концентрация амиодарона в миокарде выше, чем в плазме крови, в 20 раз, в жировой ткани выше в 300 раз. Противоаритмический эффект развивается только после накопления препарата в миокарде через 6-8 дней. Для достижения быстрого лечебного действия амиодарон вливают в вену капельно в насыщающей дозе в течение 24 часов. Поддерживающие дозы составляют примерно половину

от насыщающих.

СОТАЛОЛ является оптически неактивной смесью изомеров. Из них /-изомер блокирует р- адренорецепторы сильнее сУ- изомера. Оба изомера, нарушая калиевую проводимость мембран, замедляют реполяризацию в фазе 2 и удлиняют ЭРП. Препарат не связывается с белками плазмы и элиминируется в неизмененном виде почками. Период полуэлиминации - 7-15 часов. Показан для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии и лечения желудочковой тахикардии (снижал летальность вдвое).

Соталол уменьшает частоту сердечных сокращений и замедляет проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле.