3 итог. Задачи

Ситуационные задачи (№3)

№1 Больному М., 65 лет, с атриовентрикулярной блокадой было назначено лекарственное средство, после которого состояние улучшилось, однако у него повысилось внутриглазное давление.

Вопрос: какой препарат был назначен, каков механизм его основного и побочного эффектов?

Ответ: Был введен М-холиноблокатор – платифиллин. ЛС блокирует м-холинорецепторы от ацетилхолина, ослабляя проведение импульса с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. Тем самым уменьшается угнетающее действие на АВУ сердца, поэтому проводимость АВУ улучшается. Блокада рецепторов расположеных в круговой мышце радужки приводит к расслаблению этой мышцы, из-за чего нарушается отток внутриглазной жидкости через шлеммов канал и фонтановы протоки, жидкость никуда не уходит из-за чего повышается ВГД.

№2 Больному К., 20 лет, с миастенией (слабость скелетных мышц) и наклонностью к бронхоспазму был назначен лекарственный препарат, после приема которого тонус скелетных мышц нормализовался, вместе с тем появились приступы удушья.

Вопрос: какое лекарственное средство получал больной, каков механизм его основного эффекта и повышения тонуса бронхов?

Ответ: Больной получал Прозерин - антихолинэстеразное средство, имеет двойственный эффект м-холино миметический и н-холиномиметический– блокируя АХЭ предотвращает расщипление АХ в синаптической щели и как следствие его накопление там, в свою очередь уже избыточный АХ возбуждает м и н-холино рецепторы. Возбуждение мхр расположенных в гладкой мускулатуре приводит к повышению тонуса гладких мышц бронхов, вызывая бронхоспазм. Возбуждение н-холино рецепторов расположенных в скелетной мускулатуре приводит к повышению тонуса скелетной мускулатуры что используют для лечения миастении (слабости скелетных мышц).

№3 Больному Д., 30 лет, для расширения зрачка закапали лекарство, после чего развилась дальнозоркость.

Вопрос: какой препарат закапали, каков механизм мидриаза и паралича аккомодации?

Ответ: Атропин - М-холино-блокатор. ЛС блокирует м-холинорецепторы, расположенные в круговой мышце радужки и ресничной мышце от ацетилхолина, ослабляя проведение импульса с пресинаптической на постсинаптическую мембрану, и, тем самым уменьшая стимулирующие влияния на эти мышцы, происходит расслабление круговой мышцы радужки, что приводит к расширению зрачка, а так же расслабление ресничной мышцы, что приводит к натягиванию цинновой связки и измению кривизны хрусталика, он растягивается и утолщается, его преломляющая способность меняется и фокус изображения проэцируется за сетчаткой – далеко расположенные предметы видны, близко расположенные размыты – дальнозоркость, или паралич аккомодации.

№4 Больному язвенной болезнью желудка проводили лекарственную терапию. Однако вскоре после исчезновения изжоги и болей в области желудка у больного появились сухость во рту, сердцебиение, снизилась острота зрения.

Вопрос: какой препарат был назначен больному, каков механизм возникших осложнений?

Больному был назначен атропина сульфат – м-холиноблокатор. Блокируя м-холинорецепторы расположенные в гладкой мускулатуре желудка, железах внешней секреции (здесь слюнные и железы жкт), сердце и ресничной мышце, от АХ, вызывают: спазмолитический эффект – блокируя проведение импульсов с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, ослабляет стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру, что ведет к ее расслаблению; антисекреторный эффект – аналогично уменьшает стимулирующее парасимпатическое влияние на железы, в результате чего выделение секретов уменьшается, как соляной кислоты в желудке, так и слюны (возникает сухость во рту), уменьшая угнетающее действие ах на сердце, улучшают его автоматизм, из-за чего учащается сердцебиение; за счет уменьшения стимулирующего влияния на реснитчатую мышцу происходит ее расслабление, из-за чего циннова связка натягивается, растягивая хрусталик, он теряет нормальную преломляющую способность, возникает паралич аккомодации.

№5 Больному Д., 40 лет, для купирования гипертонического криза внутривенно было введено лекарственное средство, после чего АД нормализовалось, но при вставании у больного наступила острая сосудистая слабость.

Какой препарат был введен, каков механизм его антигипертензивного и побочного эффектов?

Был введен Н-холиноблокатор бензогексоний. ЛС взаимодействуя с нхолинорецепторами расположенными в симпатических ганглиях блокируют их от АХ, тем самым нарушая передачу с пресинаптической на постсинаптическую мембрану потока симпатических импульсов идущих от ЦНС к эффектору. Таким образом уменьшается стимулирующее симпатическое влияние на стенку сосудов, в результате чего тонус сосудов уменьшается и они расширяются. Расширение сосудов приводит к понижению АД.

Из-за нарушенной передачи импульсов от ЦНС отсутствует адекватный вазоконстрикторный ответ на смену положения тела больного из горизонтального в вертикальное, поэтому после приема ЛС при вставании у больного кровь по расширенным сосудам устремляется

под силой тяжести в нижние конечности, что приводит к недостаточному кровоснабжению мозга и других жизненно важных органов и такое явление называется ортостатическим коллапсом.

№6 Больному Н., 46 лет, перед операцией ввели миорелаксант ардуан, действие которого продолжалось после окончания оперативного вмешательства.

Как ослабить эффект этого препарата, чтобы перевести больного на естественное дыхание?

Ардуан – миорелаксант антидеполяризующего действия взаимодействует с НХ-рецепторами скелетных мышц, он конкурентно вытесняет АХ и не дает ему деполяризовать постсинаптическую мембрану взаимодействуя с рецепторами вместо АХ, тем самым блокируя передачу импульса, АХ тем временем разрушается АХЭ. Для возобновления передачи импульсов необходимо увеличить концентрацию АХ в синаптической щели, чтобы он вытеснил ЛС за счет своего большего количества. Поэтому для нейтрализации действия ЛС вводят прозерин – антихолинэстеразное средство, которое блокирует АХЭ, тем самым концентрация АХ в щели увеличивается и он вытесняет ЛС, рецепторы возбуждаются, проведение импульсов востанавливается. А значит восстанавливается функция дыхательных мышц- переход на самостоятельное дыхание. Однако АХЭ ср-во воздействует не только на НХ-рецепторы, но и на Мх-рецепторы, поэтому во избежание побочных эффектов со стороны возбуждения Мх-рецепторов нужно также ввести мхолино-блокатор.

№7 Больному С., 70 лет, при отеке легких, развившемся на фоне повышенного артериального давления, было назначено лекарственное средство, после введения которого через полчаса нормализовалось давление и исчезла одышка.

Какое средство было введено и каков механизм реализации его терапевтического действия?

Ответ: больному ввели пентамин – ганглиоблокатор. ЛС взаимодействует с НХ-рецепторами расположенными в симпатических ганглиях, блокируют эти рецепторы от АХ в результате чего нарушается передача с пресинаптической на постсинаптическую мембрану потока симпатических импульсов направленных к эффектору. Таким образом уменьшается стимулирующее симпатическое влияние на стенку кровеносных сосудов, что приводит к понижению тонуса, и соответственно расширению сосудов, и понижению АД. Циркулирующая кровь устремляется в расширенные сосуды и большая часть ее депонируется в основном в венах нижних конечностей, так большая часть крови депонируется в большом круге кровообращения, и венозный возврат к сердцу и в малый круг кровообращения уменьшается, то есть происходит разгрузка малого круга кровообращения, при этом нет застоя крови в легких за счет чего отек постепенно спадает – жидкость всасывается обратно в кровяное русло. А раз исчезает отек легких, то вместе с ним проходит и одышка.

№8 Больному И., 36 лет, перед операцией ввели миорелаксант листенон, действие которого у данного пациента продолжалось более 8 часов.

Как ослабить эффект этого препарата, чтобы перевести больного на естественное дыхание?

Листенон – деполяризующий миорелаксант. ЛС взаимодействует с НХ-рецепторами расположенными в скелетных мышцах, вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны, за счет чего она перестает реагировать на вновь поступающие импульсы. Для уменьшения эффекта препарата необходимо ввести свежецитратную кровь с содержанием АХЭ. Перелитая кровь «разбавит» - уменьшит концентрацию ЛС, а АХЭ будет способствовать накоплению ах в синаптической щели за счет блокирования ХЭ, что приведет к нормализации проведения импульсов с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, и как следствие нормализацию функции дыхательных мышц и возобновлению естественного дыхания.

№9. Больному С., 55 лет, с ишемической болезнью сердца и сопутствующей бронхиальной астмой было назначено с целью профилактики приступов стенокардии лекарственное средство способное уменьшить частоту, силу сердечных сокращений и снизить потребность миокарда в кислороде. На фоне приема данного препарата у пациента участились приступы удушья.

Какой это препарат, какой механизм его антиангинального и побочного эффектов?

Ответ: Был назначен β- адреноблокатор неселективного действия- анаприлин. Он взаимодействует с β1 и β2 адренорецепторами. Блокируя β1 адренорецепторы расположенные в сердце от НА, ослабляет стимулирующее адренергическое действие на сердце, что проявляется снижением сократимости и проводимости, тоесть уменьшается ЧСС и сила сокращений, а значит уменьшается потребность миокарда в кислороде – что используется для купирования приступов стенокардии (антиангинальный эффект). В то же время блокируя β2 адренорецепторы расположенные в бронхах от НА, препарат ослабляет угнетающее адренергическое действие на гладкую мускулатуру бронхов, в результате чего повышается их тонус, что приводит к развитию бронхоспазма.

Больному нужно было ввести кардиоселективный адреноблокатор – метопролол, и можно для предотвращения бронхоспазмов прописать селективный β2-адреномиметик – сальбутамол.

№10. При повторном внутривенном введении животному раствора эфедрина гидрохлорида с интервалом 15 минут прессорное действие препарата быстро уменьшилось.

Как называется данный эффект? Каковы его причины?

Ответ: ТАхифилаксия – привыкание. Уменьшение эффекта ЛС при поворном его введении. Эфедрина гидрохлорид – симпатомиметик непрямого действия (на пресинаптическую мембрану) При первом введении ЛС, оно взаимодействуя с адренорецепторами пресинаптической мембраны усиливает выделение НА в синаптическую щель и уменьшает его обратный нейрональный захват, за счет выделившегося НА происходит возбуждение адренорецепторов постсинаптической мембраны. Что в свою очередь ведет к усилению стимулирующего симпатического влияния на сосуды и соответственно их сужение – прессорный эффект. При повторном введении ЛС возбуждения постсинаптических адренорецепторов не произойдет, потому что исчерпан пресинаптический запас НА и восстановиться он не успел, и при возбуждении эфедрином пресинаптических адрнорецепторов в синаптическую щель ничего не выделилось, нечем возбудить постсинаптические рецепторы поэтому прессорного эффекта не происходит.

№11.Больному Н., 75 лет, с приступом бронхиальной астмы был назначен изадрин, после второй ингаляции которого одышка исчезла, но вместе с тем появилась боль в сердце.

Какова причина боли? Какой препарат в данном случае лучше назначить и почему?

Изадрин – неизбирательный β-адреномиметик. Возбуждая β1 адренорецепторы расположенные в сердце, он усиливает стимулирующее симпатическое влияние на сердце, увеличивая его проводимость и сократимость что проявляется увеличением ЧСС и силы сокращений, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и приводит к возникновению болевого симптома «грудной жабы» как при стенокардии. Возбуждая β2 адренорецепторы расположенные в гладкой мускулатуре бронхов, он усиливает угнетающее симпатическое действие на бронхи, вызывая их расширение – спазмолитический эффект. Лучше назначить избирательный β2 адреномиметик – сальбутамол, который буде воздействовать только на адренорецепторы расположенные в бронхах.