5 итог. Задачи

В родовое отделение поступила роженица М., 18 лет, со слабостью родовой деятельности. При гинекологическом обследовании было выяснено, что шейка матки у нее полностью открыта.

Какой препарат необходимо назначить? Ответ обосновать.

Под влиянием окситоцина увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ca2+, снижается потенциал покоя и повышается их возбудимость (уменьшение мембранного потенциала приводит к повышению частоты, интенсивности и продолжительности сокращений). В больших дозах увеличивается тонус миометрия.

У больного Д., 19 лет, после операции с применением местного анестетика отмечались общая слабость, низкое АД и тахикардия.

Какой анестетик мог вызвать такие симптомы, каковы меры профилактики и помощи?

Препарат, который был введен - новокаин. Доза всосавшегося новокаина превышает дозу, которая инактевировалась, отсюда и появились симптомы интоксикации. Мерой помощи и профилактики в данной ситуации является введение сосудосуживающего препарата, такого как адреналин, который замедлит всасывание новокаина.

Назначьте два лекарственных средства больному Ж., 20 лет, у которого в крови обнаружены мегалоциты, мегалобласты и увеличение цветового показателя до 1,3.

Обоснуйте назначение этих препаратов.

У данного больного гиперхромная анемияему надо назначить витамин В12-цианокобаламин и фолиевую кислоту, которые под влиянием аскорбиновой кислоты в печени превращаются в тетрагидрофолиевую кислотувосстанавливается синтез нуклеиновых кислот ядер эритробластов, эритроциты начинают созреватьнезрелые эритроциты исчезают из периферической крови. Мегалобластическая фаза кроветворения переходит в нормобластическую. ЦП, так как гемоглобинизация на этом этапе отстаёт от созревания ядра эритроцитов.

Какое лекарственное средство необходимо ввести женщине Д., 25 лет, с выраженным послеродовым маточным кровотечением и каков механизм действия этого препарата?

Для остановки маточного кровотечения применяют средства, преимущественно повышающие тонус миометрия. Действие: стойкое повышения тонуса вызывает механическое сжутие мелких сосудов.

Можно так же применять эрготал и окситоцин, но в больших дозировках.

В клинику поступил больной Ф., 30 лет, с ожогом желудка уксусной кислотой. Врач назначил п/к инъекцию апоморфина гидрохлорида.

Прав ли врач? Ответ обосновать.

Данный препарат вызывает рвоту центрального происхождения. Возбуждает дофаминовые рецепторы центральной триггерной зоны рвотного центра. Рвота наступает через 10-15 минут после подкожного введения и обычно бывает 2-3-кратной. А при ожоге желудка уксусной кислотой нельзя раздражать повреждённые стенкибольному надо назначить раствор питьевой соды, для нейтрализации кислоты, и промывание желудка через зонд, до полного удаления кислоты.

Есть ли смысл ввести больному К., 30 лет, внутривенно мезатон при острой сосудистой слабости, вызванной ганглиоблокатором? Ответ обосновать.

Прерывая проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев, прекращая поток сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях, ганглиоблокаторы способствуют значительному расширению мелких артерий, артериовенозных анастомозов. При применении ганглиоблокаторов АД и центральное венозное давление снижаются.

Мезатон. Альфа1-адреностимулятор, мало влияющий на бета-адренорецепторы сердца; Вызывает сужение артериол и повышение АД (с возможной рефлекторной брадикардией). Следовательно данному больному показано введение мезатона.

Больному М., 30 лет, после перенесенного оперативного вмешательства в связи с отсутствием аппетита врач назначил по 15 капель 3 раза в день перед едой настойку горькую. Больной разводил настойку в молоке («чтобы не было горько») и применял ее за 8 минут до еды. Несмотря на лечение, аппетит не улучшился.

Каков механизм основного эффекта препарата? Почему эффект назначенного средства не проявился?

Основной механизм эффекта настойки горькой-это раздражение вкусовых рецепторов слизистой оболочки полости рта и языка, так как она содержит вещества (гликозиды), обладающие сильным горьким вкусом. Они вызывают усиление пищеварения рефлективным путем. Если настойку развести молоком, то горечь пропадает, следовательно раздражения слизистых не будет и соответственно не произойдет улучшения аппетита.

В стационар поступил больной К., 35 лет, на десятый день после тромбоза сосудов головного мозга. Врач назначил ему внутривенно стрептокиназу.

Прав ли врач? Если не прав, то какой препарат надо назначить больному и с какой целью?

Я считаю, что врач не прав. Назначить надо не стрептокиназу, а прямые антикоагулянты - низкомолекулярный гепарин фраксипарин, так как механизм его действия связан с нарушением перехода протромбина в тромбин+с антикоагуляционной активностью, обладает выраженной антиагрегантной и фибринолитической активностью, следовательно быстрее будет способствовать растворению тромбов, чем стрептокиназа.

Больная М., 37 лет, страдающая хроническими запорами самостоятельно стала принимать сульфат магния.

Каков механизм слабительного эффекта этого препарата? Безопасно ли длительное применение данного средства для устранения хронических запоров.

Механизм:  осмотическое давление в просвете кишечника и препятствует адсорбции жидкой части химуса из просвета кишечника, объёмвозбуждаются механорецепторы и  перистальтика. Длительное применение данного препарата противопоказано, так как это солевое слабительное средство  нарушается водно-солевой баланс в организме.

Больной Д., 40 лет, с хронической сердечной недостаточностью принимал дигитоксин, но, несмотря на это, его продолжали беспокоить одышка и боль в сердце. При повтором обращении к врачу ему был назначен внутривенно 1 мл 0,025% раствора строфантина К. Сразу же после введения препарата возникла экстрасистолия.

Почему это произошло?

Если больной принимал ранее другие сердечные гликозиды, то необходимо до внутривенного введения строфантина К сделать перерыв 10-24 суток, так как дигитоксин действует в течение 10-11 дней, то есть обладает выраженными кумулятивными свойствами. Лечение назначают под ЭКГ контролем. Экстрасистолия - это результат передозировки СГ. В этом случае нужно либо снизить дозу строфантина К (часть нужно ввести внутривенно и часть внутримышечно, либо увеличить время перерыва). Механизм экстрасистолии: в токсических дозах СГ более интенсивно влияют на АВУ блоки разной степени, происходит ингибирование Na-K-АТФ-азы, элементов проводящей системы, особенно волокон Пуркинье. Если К>, то возникает спонтанная деполяризация , затем очаги, способные вырабатывать внеочередной импульс. Также способствует брадикардия , которая позволяет медленно развиваться деполяризации в волокнах Пуркинье и достичь порогового уровня, приводит к развитию потенциала действия, распространяющегося на соседние волокна.

Больной Д., 45 лет, с язвенной болезнью по назначению врача принимал препарат, при приеме которого болевой синдром и изжога быстро купировались.

Какой препарат принимал пациент? Каков механизм действия этого средства?

Альмагель а.- комбинированное антацидное средство, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами; оказывает антацидное, адсорбирующее, обволакивающее, местноанастезирующее, ветрогонное и желчегонное действие. Послабляющее действие магния гидроксида уравновешивает эффект алгелдрата, оказывающего обратное влияние на моторику кишечника. Нейтрализует свободную соляную кислоту в желудке, понижает активность желудочного сока.

Больному М., 48 лет, для купирования приступа стенокардии было внутривенно введено 2 мл 0,5% раствора дипиридамола, после которого боль в сердце наросла.

Как можно это объяснить?

В ишемизированном миокарде коронарные сосуды максимально расширены-компенсаторная реакция на гипоксию. При введении дипиридамола происходит расширение артериол и коллатералей в ишемизированном миокарде, что ещё больше уменьшает поступление крови к данному участку – синдром обкрадывания.

Больному Д., 50 лет, с частыми желудочковыми экстрасистолами, возникшими на фоне лечения сердечными гликозидами, назначен дифинин.

Каков механизм противоаритмического эффекта этого препарата? Правильный ли выбор сделал врач и почему?

Механизм эффекта - блокирует медленный ток ионов натрия в фазу 4, подавляет повышенный автоматизм эктопических участков. Усиливая выход ионов калия из клетки в фазу 2, укорачивает потенциал действия и рефрактерный период и, таким образом, прерывает аритмии, возникающие по механизму ранних постдеполяризаций.

Врач сделал правильный выбор, так как дифинин показан при аритмиях, вызванных передозировкой СГ, в этих случаях он устраняет или уменьшает нарушения ритма благодаря подавлению автоматизма, но не углубляет угнетающее действие СГ на проводимость и не устраняет их положительный инотропный эффект.

Больному Д., 50 лет, для купирования гипертонического криза внутримышечно было введено лекарственное средство, после которого давление снизилось. Через 2 часа у него развился ортостатический коллапс. Какой был введён препарат, каков механизм его антигипертензивного и побочного эффектов?

Больному был введён ганглиоблокатор - Пентамин. Препарат блокирует проведение нервных импульсов через вегетативные нервные узлы; снижение АД происходит из-за  поступления сосудосуживающих импульсов к кровеносным сосудам и, следовательно, расширения периферического сосудистого русла. Вследствие этого угнетается рефлекторный механизм, поддерживающий постоянный уровень АДпазвивается коллапс. После введения следует некоторое время сохранять горизонтальное положение.

Больному Ш., 50 лет, с ишемической болезнью сердца для профилактики приступов стенокардии было назначено лекарственное средство, после которого боли в сердце не появлялись, однако его стали беспокоить приступы бронхоспазма.

Какой это препарат? Каков механизм антиангинального действия этого препарата?

Больному назначили неселективный -АБ-анаприлин. Он блокирует 2-АР бронхов, вызывая их спазм. Антиангинальный механизм заключается в том, что блокируются 1-АР сердца от воздействия катехоламиновССС, что ведёт к снижению потребности миокарда в кислороде и повышению длительности диастолыулучшается перфузия миокарда.

Больному Л., 65 лет, страдающего стенокардией с нарушением ритма по типу желудочковой экстрасистолии, для купирования приступа бронхиальной астмы внутривенно введен препарат, после чего бронхообструкция купировалась, но появились боли в сердце и снизилось АД.

Какой препарат был введен, каковы механизмы его основного и побочных эффектов?

Препарат, который был введен-эуфиллин. Механизм основного эффекта-воздействие на гладкую мускулатуру бронхов, что вызывает расслабление бронхов.

Побочный эффект заключается в стимулирующем влиянии на ЦНС, что вызывает усиление сократительной способности миокарда, что в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде и как следствие боли в сердце и понижение артериального давления, т.е. происходит расширяющее действие на сосуды.

У больного Н., 65 лет, длительно принимающего антиаритмический препарат для устранения желудочковых экстрасистол, возникших на фоне перенесенного острого инфаркта миокарда, при диспансерном наблюдении были выявлены тремор пальцев рук, серо-голубоватые пятна пигментации на коже лица, спины, дисфункция щитовидной железы.

Какой препарат принимал пациент? Каков механизм противоаритмического эффекта этого препарата?

Пациент принимал Амиодарон. Это препарат третьего класса, блокирующий натриевые каналы, удлинняющий потенциал действия, увеличивал эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, AV узла, пучка Гисса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения.

Кроме калий блокирующего действия, вызывает вызывает частичную блокаду быстрых натриевых каналов (первый класс), неполную блокаду альфа и бета АР (второй класс), угнетает входящий ток кальция (четвертый класс), то есть тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая? брадикардию, угнетает AV проведение.

Больному З., 66 лет, с гипертонической болезнью был назначен атенолол. Каков механизм антигипертензивного эффекта препарата, какие побочные эффекты он может вызвать?

Блокируя в невысоких дозах бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Гипотензивный эффект связан с уменьшением МОК, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на ЦНС. Гипотензивное действие проявляется снижением как систолического, так и диастолического АД, уменьшением УОК и МОК.

Побочные: головные боли, брадикардия сердцебиение АВ блок.

Больному Ш., 67 лет, с тахисистолической формой мерцательной аритмии назначили дигоксин, после которого аритмия перешла в нормосистолическую форму.

Каков механизм этого эффекта препарата?

Дигоксин - кардиотоническое ЛС. Повышает ССС, замедляет сердечный ритм, понижает предсердно-желудочковую проводимость. СГ блокируют SH гр Na-K-АТФазы, её работоспособность ослабевает, затрудняется перенос Na из клетки и К в клеткупроникновение из вне внеклеточного кальция, который активирует выход внутриклеточного кальция из митохондрий и саркоплазматического ретикулума сократительной активности. За счёт угнетения проводимости по АВ-узлу тахисистолическая форма переходит в нормосистолическую.

Больному Д., 68 лет, по поводу тахисистолической формы мерцательной аритмии, возникшей на фоне хронической сердечной недостаточности, был назначен хинидина сульфат, после чего аритмия исчезла. Однако после начала лечения у него наросли одышка и отеки на нижних конечностях.

Почему усилились симптомы сердечной недостаточности? Каковы меры профилактики и лечения?

Эти симптомы усилились, потому что хинидина сульфат противопоказан при СН, так как он относится к первому А классу и подавляет транспорт ионов натрия через быстрые натриевые каналы клеточных мембран кардиомиоцитов, понижает максимальную скорость деполяризации в фазу 0, повышает продолжительность ПД и эффективность рефрактерного периода, понижает возбудимость миокарда, автоматизм и проводимость в предсердиях, AV узле, пучке Гисса и волокнах Пуркинье. Оказывает М-ХБ действие, понижает сократительную активность миокарда. Отрицательный инотропный эффект ( то есть снижается сила сердечных сокращений) является результатом угнетения образования энергии в митохондриях. Идеальный выбор препарата невозможен. Эти препараты стоит назначать только при аритмии, патенциально опасной для жизни, при появлении выражен ной симптоматики. Лучше использовать менее рискованные ф-мы лечения. Профилактика: тщательно подбирать дозу, контроль ЭКГ.

В клинику поступил больной О., 70 лет, с передозировкой сердечными гликозидами.

Укажите симптомы интоксикации этими средствами, механизм их возникновения, профилактику и меры помощи.

Симптомы обусловлены влиянием сердечных гликозидов на вегетативную нервную систему, трансмембранный потенциал клеток автоматизма и проводящей системы сердца.

1) Брадикардия - повышается сила систолы, повышается ударный объем, далее возбуждаются барорецепторы дуги аорты> через возбуждающую систему блуждающего нерва подавляется автоматизм

Na> K в клетке> снижается поляризация клеточной мембраны и как следствие во время возбуждения величина деполяризации оказывается меньше.

2) Блокады различного вида (АВ, ножки пучка Гисса).

3) Аритмии, чаще желудочковые. Экстрасистолии.

Возникает ингибирование Na-K-АТФазы проводящей системы, К становится больше и возникает спонтанная деполяризация и очаги способные вырабатывать внеочередной импульс. Также этому способствует брадикардия.

Помощь: нужно отменить прием сердечных гликозидов, назначить препараты калия, этилендиаминтетрауксусную кислоту, противоаритмическое средство.

Больному Д., 75 лет, поступившему в клинику, с ишемическим инсультом, назначьте лекарственное средство и объясните механизм основного эффекта препарата.

Пентоксифиллин. Блокатор аденозиновых рецепторов и ингибитор фосфодиэстеразы, улучшает микроциркуляцию крови и её реологические свойства: уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность эритроцитов, снижает вязкость крови, подавляет тромбообразование и усиливает фибринолиз; оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом.

Больной К., 77 лет, с хронической недостаточностью кровообращения, чтобы устранить отеки, в течение многих дней получал дихлотиазид и одновременно применял сердечные гликозиды. Через 2 недели от начала лечения у больного появились мышечная слабость, тахикардия и экстрасистолия.

С чем связано возникновение нежелательных эффектов и как их можно было предупредить?

Снижает реабсорбцию Na+, хлора и воды в широкой части петли Генле(т.к. уменьшает процесс энергообеспечения переноса Na+, хлора ), Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Повышает выведение Mg2+; задерживает в организме ионы Ca2+ и выведение уратов и следовательно гипокалиемия и магниеия(мышечная слабость) ингибирование Na⁺, К⁺-АТФ-азы элементов проводящей системы, особенно в волокнах Пуркинье, в них меняется соотношение Са⁺⁺/К⁺. В результате в них появляется спонтанная деполяризация (характерная для автоматически функционирующих клеток) и замедляется диастолическая деполяризация. Это и объясняет появление эктопических очагов возбуждения в желудочках, экстрасистолий.