Dokument_Microsoft_Office_Word

заживает вторичным натяжением, ос¬тавляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении в воспалительный инфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он кли¬нически протекает с более выраженными общими симптомами инток¬сикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ? недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с

гиперемией вокруг ? конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин

фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагное-ния и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или лег¬ко удаляется инструментом. Абс

цедирующий фурункул лечится опе¬ративно в соответствии с общими принципами лечения гнойных про¬цессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до за¬живления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влияни¬ем физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одно¬временно или последовательно на различных участках тела. Развивает¬ся обычно на фоне различных общих обменных нарушен

ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздей¬ствия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фо¬новой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином 16 Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) ? воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

снижение иммунологической ре¬активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не-способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран¬стве молочных протоков и альвеол,

микрофлора достигает “критиче¬ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су¬ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе-рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла¬дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож¬но-жировую клетчатку 41 Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии) ? выброс медиаторов воспаления (цитоки

ны, кинины) ? ССВР ? септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение ? апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

54 Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь. К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиоло¬гии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточ¬ность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, пе-ревязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен

(напр, при введении катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока ? длитель¬ный стаз крови (послеоперационный период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может ос-ложнятся появлением трофических язв. Ва

рикозная болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в пе¬риод беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз ? замедление скорости кровотока, по¬вышением вязкости крови ? реологические расстрой¬ства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики

и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим ? повышается прони¬цаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, бел¬ков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нараста¬ние симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения

кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при хронической венозной недостаточности наблюдаются в надлодыжечной области – наибо¬лее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев проис¬ходит его реканализация. В результате происходящих измене

ний вена пре¬вращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапа¬нами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глу¬боких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротиче¬скую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 –

Оперативное – операция Линтона – удаление варикозно расширенных и перевязку ком-муникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование 51 Тромбозы и эмболии: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреж¬дении артерии или ее сдавлении при травме, пере¬вязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз – патологическое состояние, возникающее в результате обра¬зования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в

системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия – закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделивше¬гося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой при¬чиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, ослож-ненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмбо¬лии могут быть тромбы, образо

вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аор¬ты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувстви¬тельность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических арте¬риях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжи-тельность 12 – 24

часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений – плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 ? 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе раз¬вивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган

грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсо-лютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патоло¬гией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,

целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагу¬лянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмоли¬тиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) мо¬жет быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со

судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции воз¬можно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty про-двигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические мас¬сы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами 21 Основные принципы лечения острых тромбофлебитов: терапия антикоагулянтами, их виды, контроль лечения, показания к хирургическому лечению. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинст

ве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина¬ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу¬лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Лечение: Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные

явления в стенках вены иокружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече-ния возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют перевязку сафено-феморального соустья, что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокра

щения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю¬щего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. В остальных случаях про¬водят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения

тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис. Медикаментозная терапия

должна включать следующие клас¬сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глу

боких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фе¬нилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса 4 Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван¬ные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы: Поверхнос¬тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный

процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обуслов¬ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания мес¬тные признаки (например, при

гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельству¬ет об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при паль¬пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про

грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болез¬ненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы

раженные изменения состава крови (резко уменьшаются уровень гемогло¬бина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво¬рения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево

(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво-дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

2 Основные возбудители гнойной хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван¬ные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы¬ваются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроор

ганизмами, а также патогенными грибами. При бла¬гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо¬жет быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано од¬ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга-низме человека (эндогенное инфицирование). Основные

возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником ин-фицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзоток¬сина и ус

тойчивость к антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафи¬лококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флег¬мону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сеп¬сиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, ?-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецис¬тит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяже-лые инфек

ции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пнев¬мококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространя¬ясь восходящим путем, гнойный эндометрит, ад

нексит, гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюш¬ной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при

пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспали¬тельных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кок¬ки (пептококки, пептострептококки), грам? бактерии (бактерои¬ды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-вос¬палительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также аб¬сцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообра

зующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс 13 Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспа-лением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко