Dokument_Microsoft_Office_Word

12 Абсцесс, флегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тка¬нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, про-никающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки ? внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко¬торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям ин¬токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Ме¬стные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовле¬ченных в воспалительный процесс органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением пер-вичного шва. Некоторые виды острых абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных про-странств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная; глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей те¬ла – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гной¬ных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы ? / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на начальной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

15 Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конеч¬ностей (раны, ссадины, потертости). Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ. При стволовом лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализован¬ным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При серозном лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного очага. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона – гнойное воспаление, развивающееся в результа¬те распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфа¬денит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация ? шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубоко¬го болезненно

го плотного воспалительного инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источ¬ника инфекции

24 Паротит: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Паротит (parоtitis) – гнойное воспаление околоушной слюной железы. Этиопатогенез: Основными возбудителями заболевания являются стафилококк и стрептококк. Инфекция проникает в околоушную слюнную железу чаще из полости рта через ее проток. Благоприятным фактором для этого является уменьшение или прекращение выделения слюны у ос¬лабленных и обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также гематогенным и лимфогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое из протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление серозное, затем наступает гнйная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, наружного слухового прохода. Клиника: В области око¬лоушной слюнной железы появляется боль, усиливающаяся при жева¬нии и открывании рта, припухлость. Глотание затруднено. Повышается температура тела до38- 39°С. Местно имеется отек тканей и гиперемия кожи. При пальпации зоны околоушной железы отмечается инфильтрация тканей и резкая болезненность. Слизистая оболочка полости рта отечна, около отверстия канала слюной железы – гиперемирована. При формировании крупной полости в железе можно определить участок размягчения тка¬ни. Флюктуация определяется только при распространении гнойного процесса за пределы капсулы железы. Могут быть затеки в щечную область, глубокие отделы шеи и около глоточное пространство, возможен парез лицевого нерва. При несвоевременном лечении – гной расплавляет часть капсулы железы, выходит в ПЖК с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, и образуются свищи. Лечение: на начальных стадиях – консервативное лечение – антибиотикотерапия, ограничение движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разгоаора). При развитии гнойного паротита – оперативное лечение – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Для адекватного вскрытия гнойника обычно выполняют 2 разреза: первый - позади и параллельно вертикальной ветви нижней челюсти, второй – в попереч¬ном направлении кпереди и несколько отступя от мочки уха. Ввиду опасности повреждения лицевого нерва во время операции, разрезы выполняют радиально от мочки уха параллельно его основным ветвям. После вскрытия гнойника осторожно удаляется нежизнеспособные ткани, рана дренируется. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия. Местное лечение раны выполняется в со¬ответствии с фазой раневого процесса. Профилактика паротита у оперированных больных заключается в тщательном уходе за полостью рта, усиление саливации (лимон, же¬вательная резинка) и коррекция водно-электролитных нарушений у пациентов с тяжелыми заболеваниями

48 Язвы: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Трофическая язва – одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Этиология: 1 – травматические воздействия (ожоги, отморожения, обширные и скальпированные раны). 2 – хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная нед-ть, слоновость). 3 – болезни нервной системы (повреждения периферических нервов). 4 – нарушения обмена в-в (сах диабет, авитаминоз). 5 – системные болезни (коллагенозы, болезни крови). 6 – инфекционные болезни (туберкулез, сифилис, рожа). 7 – опухоли (распад раковой опухоли). Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные, выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Виды язв: 1 – вазотрофические язвы – из-за нарушения притока (оттока) крови или лимфы. 2 – посттравматические язвы – к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы из-за образования рубцовой ткани – рубцово-трофические язвы. 3 – нейротрофические язвы – возникают при нарушении иннервации органа. 4 – атеросклротические язвы – у пожилых людей; локализованы в нижней трети голени, на стопе, небольших размеров, грануляции вялые, бледные, края плотные, неровные, имеются выраженные признаки хронической артериальной нед-ти. 5 – варикозно-трофические язвы – большие по размеру, локализация – внутренняя лодыжка голени; язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены; кожа с темными пятнами; пальпация малоболезненна. Всегда имеется сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен. 6 – посттромбофлебитические язвы – возникают на фоне хронической венозной нед-ти, при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Локализация – внутренняя лодыжка голени. Язвы поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями; кожа голени отечна, уплотнена. 7 – лучевые язвы – возникают при воздействии ионизирующего излучения (лучевой терапии или случайного облучения). Глубокие, с обрывистымии краями, иногда проникают до мышц и кости; вокруг язвы определяется зона склерозированной ПЖК и атрофической кожи. Лечение: комплексное. 3 принципа: 1 – лечение должно быть патогенетическое – направлено на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (иссечение варикозно-расширенных вен нижней конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-измененных тканей при рубцово-трофических язвах. 2 – одновременно местное лечение трофических язв – направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции (протеолитические ферменты, иссечение язв). 3 – общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, полноценное питание.

36 Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей

37 Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия 42 Современные принципы лечения сепсиса: активное хирургическое воздействие на местный очаг и общее интенсивное лечение. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Лечение: 1 – Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков

и карманов, дренировании. 2 – Антибиотикотерапия: а – использование максимальных доз препарата, б – применениие комбинации двух а/б с разным спектром действия, в – проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности миклофлоры с соответствующей коррекцией лечения, г – сочетание путей введения а/б-ков и антисептиков – местных и общих. 3 – Дезинтоксикационная терапия – включает использование гемодеза, введение солевых растворов + форсированный диурез. 4 – Транс

фузионная терапия – растворы для коррекции кислотно-основного состояниия. 5 – при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком применяют кортикостероиды (преднизолон) в больших дозах

5 Основные современные принципы лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван¬ные гноеродной микробной флорой. Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование

консервативных (англ-бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про¬цесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой и на использо¬вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно¬го развития или ограниче

ния. Используют антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию; тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапия), электрофорез лекарствен¬ных веществ, лазеротерапию. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию. Хирургическое лечение. Переход воспалительного

процесса в гнойную фазу, не¬эффективность онсервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточ¬но широким, обеспечивая удаление гноя и некротизированных тканей, и распола¬гаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеопераци¬онном периоде. Полость гнойника тщательно промывают антисеп¬тическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны. Антибиотикоте

рапия: При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиоти¬ков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофло¬ра должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбина¬цию. Наиболее целесооб

разно сочетание антибиотиков с различным спектром дей¬ствия. 10 Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus) ? острое гнойно-некротическое воспаление несколь¬ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино¬гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос-палительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен¬ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

витию местного процесса быстро появляются и нарас¬тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси¬ческие изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерали¬зации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, про¬водимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че¬го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану-ляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пла¬стика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в мес¬тах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссече¬ны с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином 18 Постинъекционные флегмоны и абсцессы: определение, причины, локализация, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тка¬нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами. Постинъекционный абсцесс – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекционной терапии (наруше¬ние асептики или техники выполнения инъекции). Локализуется про¬цесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, на

ружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки ? внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко¬торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют про

явлениям ин¬токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Характерными являются: локальный болевой синдром, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. Постинъекционная флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекци

онной терапии также как и постинъекционный абсцесс (наруше¬ние асептики или техники выполнения инъекции). Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы ? / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспа

ления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование. Профилактика: соблюдение асептики при выполнении инъекций 22 Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей: диагностика, клиника, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни.

Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина-ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу¬лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита глубоких вен: интенсивные боли в пораженной конечности, зна¬чительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечно¬сти и появление компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц и тыльное сгибание

стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: только в стационарных условиях. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение: постельный режим, приподнятое положение конечности, медика

ментозная терапия должна включать следующие клас¬сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В

первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис

28 Кожный и подкожный панариции: определение, клиника, лечение, профилактика. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях.. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфек

ции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Кожный панариций – экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагич-й характер. Кожный панариций сопровождается / t тела, гиперемией, болью, регионарным

лимфаденитом и лимфангитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций – харктерна болезненность в месте воспаления; боль нарастает, становится дергающей, пульсирующей. Обращает на себя внимание: напряжение тканей, сглаженность расположенной вблизи межфаланговой борозды, гиперемия не выражена. Соединительнотканные тяжи в клетчатке не дают распространяться отеку на периферию > сдавление нервный окончаний > резкая боль. Подкожный панариций хар-ся