Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекция клетка.doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
28.03.2016
Размер:
1.19 Mб
Скачать

Особенности передачи возбуждения в химическом синапсе:

  • Синаптическая задержка до 0,5 мс за счет диффузии;

  • Одностороннее проведение возбуждения;

  • Постсинаптические потенциалы

    • амплитуда постсинаптического потенциала зависит от числа рецепторов постсинаптической мембраны, прореагировавших с медиатором,

    • не подчиняются закону “все или ничего”,

    • постсинаптические потенциалы способны суммироваться,

    • распространяются электротонически, с декрементом;

  • Синаптическое проведение утомляемо, зависит от условий среды, является мишенью для действия фармпрепаратов, токсинов.

Действие ядов и препаратов:

  • Стрихнин конкурирует с тормозными медиаторами за рецепторы постсинаптической мембраны, вызывает судороги.

  • Столбнячный токсин нарушает экзоцитоз тормозных медиаторов из терминальных бляшек, вызывает судороги.

  • Ионы магния, марганца, никеля конкурируют с ионами кальция на пресинаптической мембране, препятствуют входу кальция в терминальную бляшку и блокируют нервно-мышечную передачу.

  • Токсин Cl. botulinum блокирует экзоцитоз ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

  • Кураре конкурирует с ацетилхолином за рецепторы постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. (Недеполяризующая миореллаксация)

  • Дитилин, избыток ацетилхолина (образующийся, например, вследствие ингибирования ацетлхолинэстеразы) вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны и не дает формироваться там потенциалу действия. (Деполяризующая миорелаксация).

Проверь себя – синаптическая передача

В чем самое главное отличие постсинаптического потенциала от потенциала действия (один ответ)?

  • Более низкая амплитуда

  • Одновременное повышение натриевой и калиевой (калиевой и хлорной) проводимости

  • Отсутствие Екр

  • Постсинаптический потенциал формируется только в определенном месте (синапсе)

Электрический синапс

  • Распространены в гладкой мускулатуре, миокарде; в ЦНС немногочисленны.

  • Возбуждающие.

  • Двухстороннее проведение.

  • Формируют функциональные синцитии.

  • Механизм проведения:

    • В целом, как по волокну: электротоническое распространение потенциала, а затем – генерация ПД на постсинаптической мембране.

    • В щелевых контактах (нексусах) – коннексоны: белки, формирующие ионные каналы, расположенные друг напротив друга в пре- и постсинаптической мембране. За счет коннексонов обеспечивается проводимость щелевых контактов.

    • Коннексоны могут закрываться при понижении рН и увеличении концентрации кальция внутри клетки.

Физиология мышц: поперечено-полосатые (скелетные), гладкие, сердечные

Мышца как возбудимая ткань

По сравнению с нейронами:

  • Возбудимость, скорость проведения меньше

  • Длительность ПД (РП) больше

Закон “все или ничего”

  • В скелетной мускулатуре – для отдельного волокна, но не для мышцы в целом.

  • В гладкой мускулатуре и миокарде – для целой мышцы (функциональный синцитий).

Скелетная мускулатура

Функциональная организация скелетной мускулатуры - двигательные единицы (ДЕ)

  • ДЕ – один мотонейрон и группа иннервируемых им мышечных волокон.

  • Чем меньше волокон в одной ДЕ, тем более тонкое движение можно совершить.

  • По лабильности ДЕ:

    • быстрые (длительность ПД от 1 мс, высокая скорость сокращения, гидролиза и ресинтеза АТФ)

    • медленные (длительность ПД до 10-15 мс, низкая скорость сокращения, гидролиза и ресинтеза АТФ).

Механизм мышечного сокращения

  • Распространение ПД по Т-каналам ® деполяризация СПР ® выход Са2+.

  • Са2+-тропонин ® сдвиг тропомиозина ® открытие центров связывания головки миозина на актине.

  • Соединение головки миозина с актином ® жесткость (ригидность) мышцы.

  • АТФ-азная активность головки миозина ® гидролиз АТФ ® гребковое движение (генерация усилия).

  • Присоединение новой молекулы АТФ к миозиновой головке ® разрыв поперечного мостика (исчезновение ригидности).

  • Присоединение головки миозина к другому центру актина.

  • Активация Са-АТФазы СПР фосфатом (гидролиз АТФ) ® возврат Са2+ обратно ® расслабление мышцы.

Регуляция силы и скорости сокращения

Суммация

  • ­ амплитуды сокращения – после первого сокращения часть Са2+ не успевает возвратиться в СПР (движение против градиента концентраций требует АТФ) и суммируется с вновь поступившей порцией.

  • Слитное сокращение – тетанус.

    • Гладкий – новая фаза укорочения накладывается на предыдущую.

    • Зубчатый – новая фаза укорочения накладывается на фазу удлинения.

  • В естественных условиях гладкий тетанус целой мышцы возникает за счет несинхронности зубчатых тетанусов отдельных ДЕ.

  • Так как возврат Са2+ медленнее его выхода, чем ­ частота возбуждения, тем ­ амплитуда и сила сокращения;

  • Но небезгранично: имеется оптимум частоты возбуждения, после которого развивается пессимальное торможение (пессимум).

Зависимость длина-сила (зависимость Франка-Старлинга)

Зависимость длина-сила (зависимость Франка-Старлинга) - зависимость силы мышцы от степени ее растяжения

¯ силы при больших длинах:

  • ¯ перекрывания нитей актина и миозина

¯ силы при малых длинах:

  • ¯ электромеханического сопряжения;

  • “сморщивание” саркомера

Режимы сокращений

  • Изотонический – при постоянном напряжении

  • Изометрический – при постоянной длине (без укорочения) – максимальная сила

  • Концентрический – усилие при укорочении

  • Эксцентрический – усилие при удлинении

Зависимость нагрузка-скорость (сила-скорость)

Чем больше нагрузка, тем медленнее сокращение. Чем быстрее сокращение, тем оно слабее.

Причины:

  • Длительность актомиозинового взаимодействия ~ сила.

  • При большой скорости укорочения поперечные мостики не успевают распадаться.