Торможение в химическом синапсе

Торможение - активное, нераспространяющееся снижение возбудимости или полная блокада возбуждения.

Основные механизмы торможения:

• Постсинаптическое - под влиянием тормозного медиатора развивается гиперполяризация постсинаптической мембраны - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

• Пресинаптическое - блокируется выделение медиатора из терминальной бляшки. Морфологический субстрат - аксоаксональный синапс.

• Пессимальное (депрессия) - развивается при чрезмерном действии возбуждающих стимулов.

Механизм постсинаптического торможения:

• Распространение ПД по аксону. Деполяризация пресинаптической мембраны.

• Открытие Са²⁺ каналов пресинаптической мембраны, и вход Са²⁺ в терминальную бляшку.

• Са²⁺ -зависимый экзоцитоз медиатора.

• Медиатор (ГАМК, глицин) квантами выделяется в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране.

• Медиатор взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, ­ ее проницаемость для Cl^-, K⁺ и формируется гиперполяризационный ТПСП.

• Вследствие гиперполяризации возбудимость ¯.

Механизм пресинаптического торможения (один из нескольких):

• В аксоаксональном синапсе выделяется ГАМК.

• Увеличивается g_Cl постсинаптической мембраны, что ведет к стойкой деполяризации и инактивации Na-каналов.

• На пресинаптической мембране аксосомального синапса ПД либо не развивается вообще, либо уменьшается по амплитуде.

• Вследствие недостаточной деполяризации Са-каналы не открываются и медиатор не выделяется.

Механизмы пессимального торможения:

• Истощение запасов медиатора.

• Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны, вызванная длительным действием возбуждающего медиатора, и инактивация потенциалзависимых Na-каналов.

Проверь себя – торможение

Выберите классические тормозные медиаторы, действующие в ЦНС (несколько ответов):

• норадреналин

• глицин

• ацетилхолин

• дофамин

• ГАМК

При постсинаптическом торможении возбудимость снижается вследствие (один ответ):

• повышения натриевой проводимости и деполяризации

• снижения натриевой проводимости и гиперполяризации

• снижения калиевой проводимости и деполяризации

• повышения хлорной проводимости и гиперполяризации

Удаление медиатора из синаптической щели

• гидролиз АХ ацетилхолинэстеразой,

• диффузия в кровоток (катехоламины),

• обратный захват в терминальную бляшку (reuptake – катехоламины, производные аминокислот)

Взаимодействие синаптических потенциалов

Пространственная суммация:

Два подпороговых стимула, могут суммироваться и достигать порога.

Пороговый ВПСП, суммируясь с ТПСП превращается в подпороговый.

Временная суммация:

Два следующих друг за другом ПД, каждый из которых дает подпороговый ВПСП, могут вызывать формирование слитного ВПСП пороговой величины.

Механизмы:

• После предыдущего возбуждения часть Са²⁺ не успевает удалиться из терминальной бляшки (поскольку удаляется против градиента концентраций) и суммируется с вновь поступившей порцией.

• Часть медиатора не успевает удалиться из синаптической щели и суммируется с вновь поступившей порцией.